Catad_tema Заболевания ЖКТ у детей - статьи

Нарушение микробиоценоза кишечника у детей

Интервью с научным сотрудником научно-консультативного отделения клиники НИИ питания РАМН, кандидатом медицинских наук Наталией Николаевной Таран

Наталия Николаевна, термин «дисбактериоз» очень неоднозначен. Ни в зарубежных, ни в российской классификациях болезней нет такого заболевания. Тем не менее его постоянно можно услышать от врачей и родителей. Пожалуйста, разъясните, что же это такое - дисбактериоз кишечника.

Действительно, это состояние не является самостоятельным заболеванием и нозологической единицей. В течение жизни человека, в частности ребенка, различные внешние и внутренние факторы могут вызывать изменения в микробиоценозе кишечника, но в большинстве случаев эти отклонения носят транзиторный характер и не требуют коррекции. В организме взрослого человека микрофлора в количественном отношении составляет 2-3 кг от массы тела! А дисбактериоз кишечника - это стойкое качественное и количественное отклонение в составе кишечной микрофлоры. Необходимо знать и помнить, что дисбактериоз всегда вторичен.

Какие обстоятельства могут стать причиной нарушений микрофлоры кишечника?

Этих причин достаточно много, они несколько отличаются в разных возрастных группах. Так, у детей грудного, раннего возраста на качественный и количественный состав микрофлоры может влиять патологическое течение беременности, роды путем кесарева сечения, позднее прикладывание к груди, раннее искусственное вскармливание, частые респираторные и кишечные инфекции, пищевая аллергия, применение антибактериальных средств. У более старших детей, кроме уже перечисленных, важны такие факторы, как несбалансированное питание, хронические заболевания пищеварительного тракта, стрессы, иммунодефицитные состояния и т.д.

Часто поводом для сдачи анализа на дисбактериоз становятся незначительные отклонения в состоянии здоровья ребенка. Наталия Николаевна, перечислите, пожалуйста, те ситуации, когда этот анализ действительно может быть показан.

Следующие ситуации могут стать основанием для рекомендации врача провести это исследование дополнительно к основному обследованию:

• длительно протекающие кишечные расстройства, не поддающиеся коррекции;
• неустойчивый характер стула (от диареи до запора);
• наличие в кале слизи, крови, кусочков непереваренной пищи, неравномерная окраска;
• атопический дерматит с элементами вторичного инфицирования;
• частые острые респираторные вирусные инфекции;
• антибактериальная терапия;
• медикаментозная терапия гормонами и иммунодепрессантами;
• длительное пребывание в стационаре.

Наталия Николаевна, как подходить к трактовке полученных результатов?

С одной стороны, существует классификация дисбактериозов, которая учитывает количество и соотношение «полезных» (лакто-, бифидо-) бактерий, кишечной палочки, условно-патогенных микроорганизмов. В норме содержание бифидобактерий должно составлять не менее 10 9 -10 10 , лактобактерии -10 6 - 10 8 живых микробных тел на 1 г фекалий, а кишечная палочка должна составлять примерно 0,01% от общего числа доминирующих бифидо- и лактобактерии. Факультативная часть нормальной микрофлоры (золотистый и эпидермальный стафилококки, бактерии семейства Enterobacteriaceae - протей, клебсиелла, клостридии, энтеробактер; некоторые виды дрожжевых грибов) должна составлять не более 0,6% от общего количества микроорганизмов.

1-й степени дисбактериоза свойственно снижение количества би-фидобактерий и/или лактобактерии до уровня менее 10 6 б КОЕ/г фекалий и повышение количества кишечной палочки более 10 8 КОЕ/г фекалий.

При 2-й степени - выявляются одного вида условно-патогенные микроорганизмы 10 5 КОЕ/г фекалий и ассоциации условно-патогенных микроорганизмов 10 3 -10 4 КОЕ/г фекалий.

3-я степень - выявление одного вида условно-патогенных микроорганизмов или ассоциаций в высоких титрах.

С другой стороны, к трактовке микробиологического анализа кала и, соответственно, к необходимости его коррекции следует подходить с большой осторожностью и делать практические выводы только после сопоставления данных анализа с клинической картиной и жалобами пациента или его родителей.

Что еще должен учитывать педиатр при решении о лечении нарушений микробиоценоза кишечника?

Важно понимать, что при дисбактериозе нормальная кишечная флора не погибает, только уменьшается ее количество и соотношение с условно-патогенными микроорганизмами, а также ощелачивается среда химуса толстой кишки. Бес контрольное использование анти бактериальных препаратов, фагов, пробиотиков с целью лечения дисбактериоза, может привести к противоположному результату - усугублению уже имеющихся изменений. Особенно это касается маленьких детей.

Что бы Вы могли посоветовать применять для коррекции дисбактериоза у ребенка?

Во-первых, для детей грудного возраста самым эффективным профилактическим и лечебным «средством» является грудное молоко. Оно содержит в своем составе вещества, стимулирующие рост полезных бактерий в кишечнике, а также и сами бифидо- и лактобактерии Это способствует более эффективному и качественному становлению микробиоценоза и является основополагающим для развития и становления иммунной системы ребенка. В ряде случаев у детей раннего возраста грудного вскармливания будет достаточно для благополучного разрешения временных проблем.

Во-вторых, лечение дисбактериоза всегда должно быть комплексным, с учетом основного заболевания и предрасполагающих факторов, характера симптомов и глубины нарушений, а также осуществляться под контролем врача.

Для лечения дисбактериоза наиболее активно используются про- и пребиотики Пробиотики - препараты, содержащие живые бактерии, - представителей нормальной кишечной микрофлоры человека. Пребиотики в отличие от пробиотиков живых бактерий не содержат но при этом обладают свойством благоприятно влиять на состояние микробиоценоза, улучшая жизнедеятельность полезных бактерий и создавая для них максимально комфортные условия. В ряде случаев бывает достаточно применения пребиотика для того, чтобы восстановить гармоничный баланс микрофлоры.

Наталия Николаевна, какой пребиотик Вы могли бы посоветовать для применения у детей разных возрастных групп?

Одним из препаратов, обладающих пребиотическими свойствами, является Хилак форте. Хилак форте содержит оптимизированный набор продуктов метаболической активности штаммов лактобацилл и нормальных микроорганизмов кишечника, а также молочную и фосфорную кислоту, аминокислоты. Биологическая активность 1 мл препарата Хилак форте соответствует активности примерно 100 млрд (10 10 -10 11) живых микроорганизмов.

Это комбинированный и уникальный по своим составу и функциям препарат применяется в педиатрической практике с рождения (в том числе и у недоношенных младенцев). После приема внутрь он действует только в просвете кишечника, не всасывается в кровь и выводится из пищеварительного тракта с калом.

• в комплексной терапии при выхаживании недоношенных новорожденных как в стационаре, так и в течение первых 12 мес жизни:
• младенцам с неустойчивым стулом;
• грудным детям, находящимся на искусственном вскармливании. Хилак форте способствует размягчению консистенции стула, нормализует перистальтику кишечника, нарушает рост гнилостной микрофлоры;
• детям первого года жизни с выраженными нарушениями перистальтики, дисфункциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) - срыгивания-ми и кишечными коликами;
• детям и взрослым с первого дня антибактериальной терапии, острых кишечных инфекций, при хронических заболеваниях ЖКТ, которые сопровождаются нарушением баланса кишечной микрофлоры;
• при функциональных запорах.

Также отмечен положительный эффект препарата Хилак форте в составе комплексной терапии острых респираторных вирусных инфекций.

По какой схеме назначается Хилак форте?

Хилак форте назначают младенцам по 15-30 капель, детям по 20-40 капель, взрослым по 40-60 капель 3 раза в сутки. После улучшения состояния первоначальная доза препарата может быть уменьшена наполовину. Принимают внутрь до или во время приема пищи в небольшом количестве жидкости, кроме молока.

Выпускается в удобной лекарственной форме, которая обеспечивает легкость дозирования в зависимости от возраста ребенка.

Наталия Николаевна, благодарим Вас за беседу!

Когда мы думаем о своем здоровье, то разделяем наши тела с нашими кишечными бактериями. На самом деле, можно сказать, что многие функции нашего организма зависят от бактерий, которые находятся в нашем кишечнике. Эти бактерии могут сделать нас худыми или толстыми, здоровыми или больными, счастливыми или подавленными. Наука только начинает понимать, как микрофлора кишечника влияет на нашу жизнь. В этой статье мы рассмотрим известную информацию о наших бактериях кишечника, в том числе о том, как они формируют наши тела и наш разум.

Микрофлора кишечника – что это?

Большие сообщества микробов (бактерий, грибков, вирусов), живущих в нашем кишечнике, называются микрофлорой кишечника. Наш кишечник заселен 10 13 – 10 14 (до ста триллионов) бактерий. На самом деле, менее половины клеток в организме человека принадлежат к телу. Более половины клеток нашего организма – это бактерии, населяющие кишечник и кожу.

Ранее считалось, что микробов в организме в десять раз больше, чем клеток тела, но новые расчеты показывают на соотношение близкого к 1:1. В кишечнике взрослого человека содержится 0,2 – 1 кг бактерий.

Кишечные бактерии играют много полезных ролей в наших телах :

• Помогают получить больше энергии из пищи
• Обеспечивают выработку важных витаминов, таких как В и К
• Укрепляют кишечный барьер
• Улучшают работу иммунной системы
• Защищают кишечник от вредных и условно-патогенных микроорганизмов
• Способствуют процессу выработки желчных кислот
• Разлагают токсины и канцерогенные вещества
• Являются необходимым условием для нормального функционирования органов, особенно кишечника и мозга

Несбалансированная микрофлора делает нас более восприимчивыми к инфекциям, иммунным нарушения и воспалениям.

Таким образом, улучшение микрофлоры кишечника – это перспективный подход для борьбы с целым рядом распространенных заболеваний .

Состав кишечной микрофлоры

Состав кишечной микробиоты у африканских детей, проживающих в сельской местности с богатой полисахаридами диетой по сравнению с итальянскими городскими детьми

Наука считает, что наш кишечник населяет более 2.000 видов бактерий. Большинство бактерий в кишечнике (80-90%) принадлежат к 2-м группам: Фирмикутам и Бактероидам .

В тонком кишечнике время движения пищи достаточно короткое и обычно содержатся высокие уровни кислот, кислорода, и противомикробных агентов. Все это ограничивает рост бактерий. Только быстрорастущие бактерии, которые устойчивы к действию кислорода и способны сильно прикрепляться к кишечной стенке, способны выжить в тонком кишечнике.

В отличие от этого, толстый кишечник имеет большое и разнообразное сообщество бактерий. Для своей жизнедеятельности они используют сложные углеводы, которые не перевариваются в тонком кишечнике.

Развитие и старение микрофлоры кишечника

Развитие микрофлоры кишечника в младенческом возрасте и ее влияние на здоровье в более поздней жизни (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1323893017301119)

Ранее наука и медицина считала, что микрофлора кишечника формируется после рождения. Однако некоторые последние исследования показывают, что плацента также может иметь свою собственную уникальную микрофлору. Таким образом, люди могут быть колонизированы бактериями еще во время нахождения в утробе матери.

При обычном рождении кишечник новорожденного получает микробы, как от матери, так и от окружающей среды. При достижении годовалого возраста, каждый человек получает уникальный, свойственный только ему, бактериальный профиль. [И] К 3-м годам жизни состав микрофлоры кишечника ребенка становится похожим на микрофлору взрослого человека. [И]

Однако в ответ на активность гормонов в период полового созревания микрофлора кишечника меняется в очередной раз. В результате возникают различия между мужчинами и женщинами. В большей степени меняется микрофлора у мальчиков под воздействием гормона тестостерона, а у девочек бактерии получают способность изменять свой количественный состав при воздействии менструальных циклов. [И]

Во взрослом возрасте состав кишечной микрофлоры относительно стабилен. Однако, он все еще может быть изменен жизненными событиями, например приемом антибиотиков, стрессом, гиподинамией, ожирением и в большой степени – диетой. [И]

У людей старше 65 лет микробное сообщество смещается в сторону увеличения численности Бактероидов . В целом, бактериальные метаболические процессы, такие, как производство короткоцепочечных жирных кислот (КЖК) сокращаются, в то время как распад белков увеличивается. [И]

Микрофлора открывает новую захватывающую главу в науке

Наука только начинает понимать множество ролей, которые играют кишечные микробы в наших телах. Исследования, посвященные изучению бактерий кишечника, растут в геометрической прогрессии, и большая часть этих исследований совершенно недавние.

Однако, все еще существует много вопросов, которые остаются без ответа. Тем не менее, мы можем ожидать много новых захватывающих прорывов в ближайшие годы.

Как бактерии в кишечнике влияют на ваше здоровье

Микрофлора кишечника производит необходимые витамины

Кишечные бактерии вырабатывают витамины, некоторые из которых мы не способны производить сами [И]:

• Витамин В-12
• Фолиевая кислота / Витамин В-9
• Витамин К
• Рибофлавин / Витамин В-2
• Биотин / Витамин В-7
• Никотиновая кислота / Витамин В-3
• Пантотеновая кислота / Витамин В-5
• Пиридоксин / Витамин В-6
• Тиамин / Витамин В-1

Микрофлора кишечника производит жирные кислоты

Питание и микрофлора кишечника способны регулировать артериальное давление (https://www.nature.com/articles/nrcardio.2017.120)

Кишечные бактерии производят короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs). Эти кислоты включают в себя – бутират, пропионат и ацетат. [И]

Эти SCFAs (короткоцепочечные жирные кислоты) проявляют много важных функций в нашем теле :

• Обеспечивают примерно 10% от суточной калорийности при переваривании пищи. [И]
• Активизируют АМФ и стимулируют похудение [И]
• Пропионат уменьшает , снижает в крови уровень холестерина, а также повышает чувство сытости [И]
• Ацетат уменьшает аппетит [И]
• Бутират уменьшает воспаления и борется с раком [И]
• Ацетат и пропионат увеличивают количество циркулирующих Treg (регуляторных T-клеток), которые способны уменьшать чрезмерные иммунные реакции [И]

Влияние короткоцепочечных жирных кислот на организм и развитие заболеваний (http://www.mdpi.com/2072-6643/3/10/858)

Диеты с большим количеством клетчатки и меньшим количеством мяса , например, вегетарианская или , приводят к увеличению количества SCFAs (короткоцепочечных жирных кислот). [И]

Микрофлора кишечника меняет наш мозг

Кишечные бактерии общаются с нашим мозгом, они способны влиять на наше поведение и умственные способности. [И] Подобное взаимодействие работает в двух направлениях. Микробы кишечника и головной мозг влияют друг на друга, и наука называет связь – «ось кишечник-мозг».

Каким образом кишечник и мозг общаются?

• Через блуждающий нерв и вегетативную нервную систему [И]
• Бактерии вырабатывают серотонин, ГАМК, ацетилхолин, дофамин и норадреналин в кишечнике. Через кровь эти вещества могут проникать в мозг. [И]
• Короткоцепопчечные жирные кислоты (SCFAs) производятся микрофлорой кишечника, которые являются источником энергии для нервных и глиальных клеток в головном мозге. [И]
• Через иммунные клетки и воспалительные цитокины. [И]

Кишечные бактерии могут улучшить-ухудшить настроение и поведение

Когда микрофлора кишечника нарушается в результате инфекции или воспаления, это может ухудшить наше психическое здоровье. Люди с воспалительными заболеваниями кишечника часто проявляют признаки или тревожности. [И]

В другом контролируемом исследовании с 40 здоровыми взрослыми людьми, пробиотики смогли помочь снизить уровень негативных мыслей, проявляемые в виде грустного настроения. [И]

Исследование с участием 710 человек, показало, что ферментированные продукты (с высоким содержанием пробиотиков) могут помочь уменьшить тревожность людей. [И]

Интересно, что когда крысам передается кишечная микрофлора от людей с депрессией, то и у крыс быстро развивается депрессия . [И] С другой стороны,“хорошие” бактерии, такие как Лакто – и Бифидобактерии, снижают тревожность и депрессивные синдромы у тех же крыс. [И] Как оказалось, эти бактерии увеличивают содержание триптофана в крови у крыс. Триптофан необходим для синтеза серотонина (так называемого «гормона счастья»). [И]

Интересно, что стерильные мыши (без кишечных бактерий) проявляли меньшее беспокойство. У них было обнаружено больше серотонина в мозгу (гиппокамп). Подобное спокойное поведение можно было изменить с помощью бактериальной колонизации в их кишечнике, но такое воздействие через микробов достигало результата только у молодых мышей. Это показывает, что микрофлора кишечника играет важную роль в развитии мозга у детей. [И]

Исследование с участием более 1-го миллиона человек показало, что лечение пациентов одним типом антибиотика повышает риск депрессии . Риск развития депрессии или беспокойства повышался при повторном использовании антибиотиков и с увеличением количества одновременного приема разных антибиотиков. [И]

Микрофлора кишечника может улучшить и ухудшить функцию работы мозга

В одном исследовании было продемонстрировано, что негативные изменения в кишечной микрофлоре приводили к ухудшению работы мозга (на примере 35 взрослых и 89 детей). [И]

В другом исследовании у стерильных мышей и у мышей с бактериальными инфекциями были выявлены проблемы с памятью. Но добавление в их рацион пробиотиков в течение 7 дней до и во время инфекционных заболеваний приводило к уменьшению нарушений работы мозга. [И]

Длительное применение антибиотиков у мышей снижало производство новых нервных клеток в мозге (гиппокампе). Но это нарушение было уменьшено или полностью отменено при дополнительном приеме пробиотиков или увеличением физической активности. [И]

Продукты питания могут также влиять на когнитивную функцию, изменяя микрофлору кишечника. Западная диета (высокое содержание насыщенных жиров и сахара) способствует уменьшению в кишечнике у мышей Бактероидов (Bacteroidetes) и увеличению Фимикутов (Firmicutes) вместе с Протеобакериями (Proteobacteria). Подобные изменения связаны с развитием нарушения работы мозга. [И]

Если переносили кишечные бактерии от мышей, которых кормили Западной диетой, другим мышам, то мыши-получатели этой микрофлоры проявляли увеличение тревожности и нарушения в обучении и памяти. [И]

С другой стороны, “хорошие бактерии” помогают улучшить работу мозга. Как было показано в исследованиях, несколько типов пробиотиков смогли улучшить когнитивные способности у подопытных животных. [И]

Микрофлора может сделать вас больше или меньше восприимчивыми к стрессу

Ваши кишечные бактерии определяет способ, которым вы реагируете на стресс. Наша микрофлора программирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось в самом начале нашей жизни. Это, в свою очередь, определяет нашу реакцию на стресс в дальнейшей жизни . [И]

Кишечные бактерии могут способствовать развитию посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Опыты над животными показали, что дисбаланс в микрофлоре кишечника (дисбактериоз) делает поведение этих животных более восприимчивое к развитию ПТРС после травматического события. [И]

Стерильные мыши проявляют преувеличенные реакции на стресс (у них гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось находится в гиперактивном состоянии). Такие животные демонстрируют более низкие показатели BNDF – фактора, который необходим для выживания нервных клеток. Но если эти мыши получали Бифидобактерии в начале своей жизни, то гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось восстанавливалась к своему нормальному состоянию. [И]

В исследовании с участием 581 студента было продемонстрировано, что прием пробиотиков на основе Бифидобактерий приводило к уменьшению диареи (или дискомфорта в кишечнике) и к снижению заболевания простудой (гриппом) во время стрессовых состояний (экзаменов). [И]

Аналогичным образом бифидобактерии B.longum снижали уровень стресса (измерялся кортизол) и тревожности у 22 здоровых добровольцев. [И]

Известно, что при беременности материнская иммунная система смещается в сторону Th2 иммунного ответа (противовоспалительного). Такое изменение иммунитета вызывает у ребенка смещение иммунной функции в направление Th2 ответа. [И] Однако, в течение первых недель и месяцев жизни кишечные бактерии помогают младенцам постепенно увеличивать активность воспалительного иммунного ответа Th1 и восстановить баланс Th1/Th2. [И]

У младенцев, родившихся в результате кесарева сечения, с задержкой активируется иммунитет типа Th1. Снижение скорости формирования Тh1 иммунног ответа происходит из-за измененной микрофлоры кишечника. [И]

Микрофлора кишечника защищает от инфекций

Одно из основных преимуществ микрофлоры кишечника заключается в том, что она защищает нас от вредных микробов. [И]

Кишечные бактерии ограждают нас от заражения с помощью [И]:

• Своей борьбы за питательные вещества с вредными бактериями
• Производством побочных продуктов, препятствующих росту или активности опасных бактерий
• Поддержание непроницаемости слизистого барьера кишечника
• Стимуляцией нашего врожденного и адаптивного иммунитета

Стабильное состояние кишечной микрофлоры также предотвращает избыточный рост условно-патогенных микробов. Например, лактобактерии очень важны для предотвращения сильного роста бактерий Кандида albicans . [И]

Антибиотики часто изменяют кишечную флору, тем самым снижая устойчивость против вредных бактерий. [И]

Микрофлора подавляет воспаление

Схема возникновения хронического воспаления при нарушении микрофлоры кишечника (https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2017.00942/full)

Кишечные бактерии могут увеличить производство th17 клеток и провоспалительных цитокинов (IL-6, IL-23, IL-1b). Или микрофлора кишечника может содействовать производству циркулирующих иммунных клеток T-reg, тем самым уменьшая воспаление . [И] Оба этих пути развития зависят от того, какая микрофлора находится в вашем кишечнике.

Когда микрофлора выходит из равновесия (дисбактериоз кишечника), то это может увеличить воспаление. Подобное состояние способствует развитию хронических воспалительных заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, рассеянный склероз, астма и ревматоидный артрит. [И]

Когда мышей лечили антибиотиками, то в их кишечнике серьезно уменьшилось количество антивоспалительных T-reg иммунных клеток и мыши были более склонны к развитию воспаления. [И]

К «хорошим» бактериям, которые способны защищать от воспалительных заболеваний, относят А. muciniphila и F . Prausnitzii . [И]

Бактерии кишечника защищают от аллергии

Разбалансированная микрофлора кишечника увеличивает .

Исследование с участием 1.879 добровольцев показало, что люди с аллергиями имеют более низкое разнообразие их кишечной микрофлоры. У них было уменьшено количество бактерий Clostridiales (производителей бутирата) и увеличена численность бактерий Bacteroidales. [И]

Несколько факторов , которые мешают нормальной жизнедеятельности микрофлоры кишечника и способствуют развитию пищевой аллергии [И]:

• Отсутствие грудного вскармливания при младенчестве
• Применение антибиотиков и ингибиторов желудочной кислоты
• Использование антисептических средств
• Диета с низким уровнем пищевых волокон (клетчатки) с повышенным содержанием жиров.

Дети, которые росли на фермах (сельской местности ), или приезжали туда на длительных отдых, показывают, как правило, низкий риск развития аллергий. Вероятно, это происходит из-за изменения микрофлоры у этих детей, чем у тех, кто проводит свою жизнь в городских условиях. [И]

Другим защитным фактором против пищевой аллергии может быть наличие старших братьев и сестер, или домашних животных. Люди, проживающие в доме вместе с животными, показывают большее разнообразие микрофлоры кишечника. [И]

Два исследования с участием 220 и 260 детей показали, что применение пробиотиков с Лактобактерия рамнозус (Lactobacillus rhamnosus) приводит к быстрому избавлению от разных типов пищевых аллергий. Действие пробиотика обусловлено увеличением бактерий, продуцирующих бутират. [И]

Иммунотерапия вместе с пробиотиком из Lactobacillus rhamnosus привела к 82% излечению аллергий у 62 детей. [И] Наконец, мета-анализ из 25 исследований (4.031 детей) показал, что Lactobacillus rhamnosus снижет риск экземы. [И]

Микрофлора защищает от развития астмы

При обследовании 47 детей, страдающих астмой, у них было выявлено низкое разнообразие бактерий в микрофлоре. Их микрофлора кишечника была похожа на микрофлору младенцев. [И]

По аналогии с пищевой аллергией, люди могут защищать себя и своих детей от развития астмы с помощью улучшения микрофлоры [И]:

• Грудное вскармливание
• Старшие братья и сестры
• Контакт с сельскохозяйственными животными
• Контакт с домашними животными
• Диета с высоким содержанием клетчатки (минимум 23 грамма в сутки)

С другой стороны, антибиотики повышают риск астмы . Два или более курсов антибиотиков во время беременности повышает риск астмы у потомства (на основе изучения 24.690 детей). [И]

Еще одно исследование, проведенное у 142 детей, показало, что использование антибиотиков в раннем возрасте также увеличивало риск астмы. Препараты уменьшали разнообразие микрофлоры кишечника, снижали Актинобактерии и увеличивали Бактероиды. Снижение разнообразия бактериального составляющего кишечника сохранялось в течение более 2-х лет после получения антибиотиков. [И]

У мышей на диете с высоким содержанием клетчатки было выявлено повышенное соотношение бактерий Фирмикутов по отношению к Бактероидам в микрофлоре кишечника. Подобное соотношение увеличивало выработку короткоцепочечных жирных кислот (SCFAs) и защищало от воспалений дыхательных путей. [И]

Стерильные мыши показывают увеличенное число воспалений дыхательных путей. Колонизация их кишечника бактериями от молодых, но не взрослых мышей, защищает от развития этих воспалений. Это указывает на то, что в развитии иммунной системы есть специфическая по времени роль бактерий кишечника. [И]

Микрофлора участвует в развитии воспалительных заболеваний кишечника

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) обусловлены сочетанием генетических, экологических и бактериальных факторов. ВЗК проявляются в виде язвенного колита и . Считается, что эти заболевания могут быть непосредственно связаны с изменениями в кишечной микрофлоре. [И]

Мета-анализ (7 исследований с участием 706 человек) показал, что люди с ВЗК, как правило, имеют более низкий уровень Бактероидов. [И]

Другой мета-анализ (7 исследований с 252 испытуемыми) показал, чтолюди с воспалительными заболеваниями кишечника имеют больше вредных бактерий, в том числе Кишечной палочки и Шигелл . [И]

Бактерия Faecalibacterium prausnitzii обнаруживается только у человека, является одной из производителей масляной кислоты (бутиратов) и способна защищать от воспалительных заболеваний кишечника. Количество этой бактерии снижено у людей с язвенным колитом и болезнью Крона . [И, И]

Нарушения в микрофлоре кишечника способствуют развитию аутоиммунных заболеваний

Младенцы все меньше и меньше подвержены воздействию микробов. Это может увеличить риск развития у них аутоиммунных расстройств, потому что отсутствие микробов в окружении тормозит развитие их иммунной системы. В результате не производятся в нужном количестве T-reg иммунные клетки, что приводит к потере толерантности к микроорганизмам. [И]

Короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs), производимые кишечными бактериями, способствуют обретению терпимости путем увеличения циркулирующих Т-reg иммунных клеток. [И]

Микрофлора кишечника при диабете 1-го типа

Исследование 8 детей с диабетом 1-го типа установило, что они обладают менее стабильной и менее разнообразной микрофлорой в кишечнике. У них меньше Фирмикутов и больше Бактероидов. [И] В целом, у них было меньше производителей бутирата.

У мышей, склонных к диабету, и получавших антибиотики, вероятность развития диабета была меньше. При приеме антибиотиков у мышей увеличилось количество бактерии А. muciniphila . Это полезные бактерии, которые могут играть защитную роль против аутоиммунного сахарного диабета (диабета 1-го типа) у младенцев. [И]

В другом исследовании было показано, что мыши, склонные к диабету, но получавшие в питании много ферментированных (квашеных) продуктов и богатых клетчаткой, с большей вероятностью могли получить диабет 1-го типа. Такой повышенный риск был связан с увеличением количества Бактероидов и уменьшение Фирмикутов. [И]

Можно сказать, что существуют разные мнения о влиянии измененной микрофлоры на развитие диабета 1-го типа. И пока точно не известно, либо уже измененная микрофлора кишечника стимулирует диабет 1-го типа, или эта микрофлора меняется уже в результате болезни. [И]

Микрофлора кишечника при волчанке

В одном исследовании с участием 40 пациентов с волчанкой было обнаружено, что в микрофлоре этих людей находилось больше Бактероидов и меньше Фирмикутов. [И]

У молодых мышей, склонных к волчанке, в микрофлоре было больше Бактероидов, что похоже на людей. Мыши также демонстрировали меньше лактобактерий. Но добавление ретиноевой кислоты в питание этих мышей происходило восстановление лактобактерий и симптомы волчанки улучшались. [И]

Также Лактобактерии смогли улучшить функцию почек у самок мышей с волчанкой, индуцированной воспалением почек. Это лечение также увеличило время их выживания. Известно, что Лактобактерии уменьшают воспаление в кишечнике путем изменения соотношения между иммунными клетками T-reg/Th17 в сторону увеличения T-reg . Эти циркулирующие клетки T-reg уменьшают уровень цитокина IL-6 и увеличивают уровень IL-10. Этот положительный эффект не наблюдался у самцов, что свидетельствует о гормональной зависимости эффекта воспаления. [И]

У мышей, склонных к волчанке, развиваются изменения в их микрофлоре кишечника, если им давать воду с более кислой pH. В этом случае в из кишечнике увеличивается численность Фирмикутов и уменьшается Бактероидов. Эти мыши показывали меньшее количество антител и у них было замедленное прогрессирование болезни. [И]

Кишечная микрофлора при рассеянном склерозе

Известно, что связан с нарушенной микрофлорой. Диагностируется общее снижение Бактероидов, Фирмикутов и бактерий, вырабатывающих бутират. [И]

У мышей с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом (EAE, мышиный эквивалент рассеянного склероза у человека) была нарушена кишечная микрофлора. Антибиотики помогли сделать болезнь менее тяжелой и снизить смертность. [И] Кроме того стерильные мыши показывали более мягкое течение EAE, что было связано с нарушением производства Th17 иммунных клеток (уменьшенное количество). [И]

Когда стерильных мышей колонизировали бактериями, увеличивающими выработку Th17 иммунных клеток, то такие мыши начинали заболевать EAE. С другой стороны, колонизация этих мышей Бактероидами (полезными бактериями) помогало защищать от развития EAE за счет увеличения численности циркулирующих T-reg иммунных клеток. [И]

Микрофлора кишечника при ревматоидной артрите

Наукой доказано, что экологические факторы имеют гораздо большее значение в развитии (РА), чем генная предрасположенность. [И] Эти предрасполагающие факторы включают в себя и здоровье микрофлоры кишечника.

У пациентов с РА было уменьшенное разнообразие микрофлоры . В исследовании с 72 участниками было продемонстрировано, что нарушение микрофлоры было больше при увеличении длительности заболевания и уровня выработке аутоантител. [И]

Известно несколько бактерий, которые непосредственно связаны с развитием ревматоидного артрита: Collinsella, Prevotella corpi и Lactobacillus salivarius . [И] Предрасположенные мыши, колонизированные бактериями Collinsella или Prevotella corpi показывали больший риск развития артрита, а заболевание у них протекало более тяжело. [И]

С другой стороны, бактерии Prevotella histicola снижали частоту и выраженность ревматоидного артрита у мышей. Prevotella histicola снижала активность болезни путем увеличения количества иммунных клеток T-reg и цитокиша IL-10, что уменьшало активацию воспалительных Th17-лимфоцитов. [И]

Некоторые пробиотики показаны для улучшения симптомов у пациентов с ревматоидным артритом [И, И, И]:

• casei (исследование 46 пациентов)
• acidophilus (исследование 60 пациентов)
• B acillus coagulans (исследование 45 пациентов)

Микрофлора кишечника помогает улучшить прочность костей

Кишечные микробы также взаимодействует с нашими костями. Однако до сих пор эта ассоциация изучалась только у животных.

У стерильных мышей увеличивается костная масса. Эти мыши возвращаются в нормальное состояние при получении нормальной микрофлоры кишечника. [И]

Кроме того, антибиотики привели к увеличению плотности костной массы у мышей. [И]

А пробиотики, в основном лактобактерии, улучшили производство костей и их прочность у подопытных животных. [И]

Дисбаланс микрофлоры способствует развитию аутизма

Хронология показывает, что критические сдвиги в созревании кишечника, гормонов и мозга происходят параллельно, и что половая специфичность в этих системах возникает в похожие моменты развития. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4785905/)

До 70% людей с аутизмом демонстрируют проблемы с кишечником . Эти проблемы включают в себя боль в животе, повышенную проницаемость кишечника и серьезные изменения в микрофлоре кишечника. Подобные проблемы означают, что существует прямая связь между нарушениями в кишечнике и работой мозга при аутизме. [И]

Небольшое клиническое исследование с участием 18 детей с аутизмом попыталось включить изменение в микрофлоре с лечением основного заболевания. Такое лечение включало в себя 2-х недельный курс из приема антибиотиков, очищения кишечника и фекальной трансплантации от здоровых доноров. В результате такого лечения у детей произошли сокращения симптомов проблем с кишечником на 80% (запор, диарея, диспепсия и боль в животе). Одновременно были улучшены и поведенческие симптомы основного заболевания. Такое улучшение сохранялось 8 недель после окончания лечения. [И]

Известно, что стерильные мыши проявляют нарушения социальных навыков. Они проявляют чрезмерное самосохранение (похожее на повторяющееся поведение у людей) и в большинстве случаев выбирают нахождение в пустом помещении, чем в присутствии с другой мышью. Если кишечник этих мышей колонизировать кишечными бактериями от здоровых мышей сразу после рождения, то некоторые, но не все, симптомы улучшаются. Это означает, что существует критический период вл время младенчества, когда кишечные бактерии воздействуют на развитие мозга. [И]

У людей, ожирение матери может увеличить риск аутизма у детей. [И] Вероятная причина – это дисбаланс микрофлоры кишечника.

Когда матерей мышей кормили высоким продуктами с высоким содержанием жиров, то их микрофлора кишечника становилась несбалансированной, и у их потомства возникали проблемы в социализации. Если вместе с беременной самкой жили худощавые здоровые животные, то подобные социальные нарушения у рожденных мышей возникали в очень редких случаях. Кроме того один из пробиотиков – Лактобактерии реутери (Lactobacillus reuteri ) также смогли улучшить эти социальные нарушения. [И]

Нарушенная микрофлора кишечника способна внести вклад в развитие болезни Альцгеймера

Стерильные мыши частично защищены от . Колонизация этих мышей бактериями от больных мышей способствовало развитию болезни Альцгеймера. [не рецензируемое исследование [И])

Белок, который образует амилоидные бляшки (b-амилоид) при болезни Альцгеймера, производится кишечными бактериями. Известные бактерии – Кишечная палочка и Сальмонелла энтерика (или сальмонелла кишечная, лат. Salmonella enterica ), находятся в списке многих бактерий, которые вырабатывают b-амилоидные белки и могут способствовать болезни Альцгеймера. [И]

Люди с нарушенной микрофлорой в кишечнике обладают повышенным риском развития болезни Альцгеймера :

• Хроническая грибковая инфекция может увеличить риск болезни Альцгеймера [И]
• Люди с розециа показывают измененную микрофлору кишечника. Они имеют повышенный риск развития слабоумия, в частности болезни Альцгеймера (исследование с участием 5.591.718 людей). [И]
• Пациенты с диабетом умеют 2-х кратный повышенный риск развития болезни Альцгеймера (исследование с участием 1.017 пожилых людей). [И]

Проблемы с микрофлорой кишечника увеличивают риск болезни Паркинсона

Исследование с участием 144 испытуемых показало, чтолюди с имеют измененную микрофлору кишечника. У них было уменьшено количество Prevotellaceae почти на 80%. В то же время было увеличено количество энтеробактерий. [И]

Мыши, склонные к развитию болезни Паркинсона, имеют меньше двигательных аномалий, когда рождаются стерильными. Но если их колонизировали бактериями или давали короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs), то симптомы ухудшались. В этом случае антибиотики смогли помочь улучшить состояние. [И]

Если стерильные мыши, имеющие генетическую предрасположенность к болезни Паркинсона, получали кишечные бактерии от мышей с этой болезнью, то их симптомы становились намного хуже. [И]

Нарушенная микрофлора кишечника способна увеличить риск рака толстой кишки

Исследование 179 человек показало, что люди с диагнозом рака толстой кишки имеют повышенное соотношение Бактероиды/Превотеллы. [И]

В другом исследовании из 27 испытуемых было продемонстрировано, что у людей с раком толстой кишки в кишечнике было больше ацетата и меньше бактерий, производящих бутират. [И]

Кишечные и другие инфекции , а также вредные бактерии нарушают микрофлору кишечника и повышают риск развития рака толстой кишк и:

• Инфекция Стрептококк бовис является фактором риска для развития рака толстой кишки (мета-анализ 24 исследований). [И]
• Бактерия Кишечная палочка усиливает рост опухоли у мышей с воспалением кишечника. [И]

Изменения в микрофлоре кишечника связаны с синдромом хронической усталости

В исследовании со 100 добровольцами было продемонстрировано, что синдром хронической усталости был связан с нарушениями в микрофлоре кишечника. Кроме того эти силу этих нарушений можно было связать с тяжестью заболевания. [И]

Похожее исследование (87 участников) показало, что у пациентов с синдромом хронической усталости уменьшилось бактериальное разнообразие в кишечнике. В частности, наблюдалось уменьшение численности Фирмикут. Кишечник содержал больше воспалительных и меньше противовоспалительных видов бактерий. [И]

Исследование с участием 20 пациентов показало, что физические упражнения вызывали дальнейшие нарушения в микрофлоре кишечника у людей с синдромом хронической усталости . [И] Подобное ухудшение состояние можно объяснить, что при физической нагрузке происходит увеличенное проникновение через кишечный барьер вредных бактерий и их метаболитов, и распространение по кровотоку по телу.

Микрофлора способствует снижению усталости во время физической нагрузки

При опытах на животных было обнаружено, что нормализация микрофлоры кишечника смогла повысить производительность и снизить усталость во время физических тренировок. [И] А вот стерильные мыши показали более короткие дистанции во время испытаний при плавании. [И]

Получение пробиотика Lactobacillus plantarum способствовало увеличению мышечной массы, прочности сжатия лапы и физической работоспособности у мышей. [ И ]

Бактерии кишечника влияют на старение

Изменение содержания бифидобактерий в микрофлоре кишечника с возрастом и риски развития заболеваний

Старение часто ассоциируется с нарушениями в кишечной микрофлоре . [И] Пожилые люди, как правило, имеют общее низкое разнообразие кишечных бактерий. Они показывают очень низкое количество Фирмикут и сильное увеличение Бактероидов. [И]

Дисбактериоз кишечника вызывает хроническое воспаление низкой степени. Это также связано со снижением функции иммунной системы (иммуносенесценция). Оба эти состояния сопровождают многие возрастные заболевания. [И]

Два исследования с участием 168 и 69 жителей России показали, что имели наивысшее бактериальное разнообразие. Они также обладали большим числом полезных бактерий и микробов, производителей бутирата. [И,И]

Стерильные мыши живут дольше. Но если стерильных животных поселить вместе со старыми (но не молодыми) мышами, то у стерильных мышей резко увеличивались провоспалительные цитокины в крови. [И]

, Среднее 4.8 Всего голосов (5)

(Пока оценок нет)

Кузнецова Галина Григорьевна
старший научный сотрудник ГУ НИИ питания РАМН

Оценка дисбиотических изменений микрофлоры кишечника имеет большое значение для определения необходимости лечения дисбактериоза . В то же время она представляет определенные сложности.

Например, часто в последнее время при достаточном уровне бифидобактерий и лактобактерий в микрофлоре кишечника обнаруживается глубокая разбалансировка аэробной составляющей . Казалось бы – это результат интенсивного потребления кисломолочных продуктов и биологически активных добавок к пище (БАД), содержащих пробиотические штаммы микроорганизмов. Однако, по данным наших исследований, нередко в таких случаях обнаруживается снижение антагонистических свойств бифидобактерий и лактобацилл – то есть снижение функциональной активности защитной микрофлоры.

Известно, что потребление пищевых волокон вызывает снижение уровня лактобацилл. Нами было показано, что при включении в рацион пищевых волокон у детей и взрослых людей содержание лактобацилл снижается, но антагонистическая активность их повышается , то есть имеет место селекция антагонистически активных штаммов. Таким образом напрашивается вывод: количественная характеристика популяций защитной микрофлоры не всегда адекватна, а в некоторых случаях даже неправомерна без учета их функциональной активности, играющей важную роль в колонизационной резистентности . Поэтому, при выраженных изменениях аэробной микрофлоры и высокой плотности популяций бифидобактерий и лактобацилл можно предполагать изменение их функциональной активности. С осторожностью следует подходить так же к количественной оценке бифидобактерий после антибиотикотерапии, так как некоторые антибиотики вызывают слущивание бифидобактерий из пристеночной микрофлоры.

Поэтому ошибочной является тактика врачей, не назначающих пробиотики при обнаружении отклонений в аэробной флоре на фоне достаточного содержания представителей защитной микрофлоры . В этих случаях вероятным является снижение их функциональной активности и для коррекции дисбиотических изменений кишечной микрофлоры показано назначение БАД или продуктов, содержащих антагонистически активные штаммы пробиотиков.

Для оценки антагонистических свойств бифидобактерий, в основном, применяют два метода: метод совместного культивирования выделенных бифидобактерий с патогенными и условно патогенными микроорганизмами и второй – определение степени кислотообразования (коррелирующей с антагонистической активностью) в среде роста бифидобактерий. Второй метод достаточно прост и доступен для рутинных исследований, но он имеет ограничение – в том случае если количество лактобацилл в посевах равно или превышает количество лактобацилл, результат может быть недостоверным.

Для выявления антагонистических свойств популяций лактобацилл существует много методов, нами используется метод диффузии в агар (измерение зон ингибиции роста тест-штаммов вокруг лунок, заполненных суспензией лактобацилл, выросших на обезжиренном молоке).

При подборе и изучении микроорганизмов для использования в БАД и пробиотических продуктах определение антагонистических свойств проводят у отдельных штаммов, тогда как при исследовании кишечной микрофлоры, с нашей точки зрения, более целесообразным является определение суммарного антагонизма популяций бифидобактерий и лактобацилл, вегетирующих в кишечнике.

Большое значение при оценке дисбиотических изменений микрофлоры кишечника имеет адекватный учет условно патогенных микроорганизмов (УПМ), так как именно массивность, и особенно их патогенный потенциал наиболее явно коррелируют с клиническими проявлениями дисбактериоза . Неправомерной является оценка, например, условно патогенных энтеробактерий по застывшим количественным критериям: для детей – не более 10 4 , для взрослых людей – 10 5 КОЕ/г сырой массы фекалий, особенно в случаях резко сниженного содержания энтеробактерий. В медицинской практике идентифицируют разные типы колоний, ориентируясь на выше изложенные уровни, принимаемые за норму. Нами проводится первичный посев исследуемого материала на цитратный агар (при наличии ферментативно неполноценных штаммов энтеробактерий, которые не дают роста на цитратном агаре, их исследуют отдельно). Затем количество выделенных цитрат положительных колоний сопоставляют с общим числом энтеробактерий. Если цитрат ассимилирующие энтеробактерии не превышают 60% от общего количества энтеробактерий, это свидетельствует об отсутствии отклонений от нормы. Содержание 70% – 75% цитратассиммилирующих штаммов свидетельствует о наличии отклонений, а 80% и более – является показателем глубокого нарушения видового состава энтеробактерий и необходимости применения корректирующей терапии.

Важнейшее значение имеет и проявление токсических свойств микроорганизмов.

Так, мы наблюдали девочку с пищевой аллергией, 4,5 лет, которой безуспешно проводили комплексное лечение. У девочки периодически возникали необоснованные кратковременные тошнота, рвота, диарея. Полной ремиссии достичь не удавалось. При исследовании кишечной микрофлоры были выделены плазмокоагулирующие стафилококки, продуцирующие энтеротоксин типа А. После фаготерапии и дальнейшего закрепления эффекта назначением бифидобактерий и лактобактерий, была достигнута элиминация этих микроорганизмов из кишечной микрофлоры и полная ремиссия. Более 2-х лет девочка была абсолютна здорова и не предъявляла никаких жалоб. Затем в школе после перенесенной ОКИ неустановленной этиологии возобновились кожные высыпания, и вновь ребенка периодически стали беспокоить – тошнота, рвота, диарея. Повторный анализ показал наличие плазмокоагулирующих стафилококков с тем же типом энтеротоксина. Устранение этих микроорганизмов из кишечной микрофлоры привело к выздоровлению ребенка.

Таким образом, при наличии подобных клинических проявлений целесообразно проведение исследований для выявления энтеротоксигенности плазмокоагулирующих стафилококков.

Определение энтеротоксинообразования были проведены и у штаммов энтеробактерий . Следует отметить, что в наших исследованиях у лиц с наличием токсинообразующих стафилококков в кишечной микрофлоре термолабильные энтеротоксины у энтеробактерий обнаружены не были и наоборот.

Большое значение имеет соотношение микроорганизмов . В микроэкологической системе – кишечной микрофлоре – существуют определенные закономерности. Так, бифидобактерий должно быть больше, чем лактобактерий; энтеробактерий – больше, чем энтерококков; энтерококков рода faecalis больше, чем энтерококков рода faecium . При этом эти различия должны составлять не менее одного – двух порядков.

Нарушение баланса различных групп микроорганизмов, как правило, связаны с определенными отрицательными воздействиями. Так, у некоторых детей раннего возраста и у взрослых людей с измененным иммунологическим статусом после приема препаратов, содержащих лактобациллы в большем количестве, чем бифидобактерии, в фекалиях определяется такое же соотношение.

При дефиците бифидобактерий повышение уровня лактобактерий можно расценивать как компенсаторный процесс, но этот феномен наблюдался и при достаточном уровне бифидобактерий. Нам представляется, что это может быть проявлением нарушения регуляторных механизмов в микроэкологической системе кишечника. Это подтверждает целесообразность раздельного назначения бифидобактерий и лактобацилл при коррекции дисбактериоза у больных или ослабленных людей. При клинических испытаниях БАД и продуктов смешанного состава (бифидобактерии и лактобациллы) в большинстве случаев наблюдаются положительные изменения в кишечной микрофлоре, но по нашим данным, при коррекции выраженных дисбактериозов у гастроэнтерологических больных, у больных с пищевой аллергией оптимальных результатов удается достигнуть при раздельном назначении пробиотиков. Срок коррекции зависит от степени дисбактериоза.

Существенным показателем является соотношение энтеробактерий и энтерококков . Повышение уровня энтерококков и изменение их видового состава наблюдаются, по нашим данным, при изменении аллергического статуса и при запорах, хотя, возможно, что при запорах так же имеют место аллергические реакции, обусловленные стазом кишечного содержимого.

Повышение уровней протеолитически активных микроорганизмов – бактерий рода протея, сульфитредуцирующих клостридий – часто выявляются после антибиотикотерапии, при запорах. Повышение содержания этих микроорганизмов в микрофлоре кишечника резко отражаются на самочувствии – вызывая метеоризм и боли в животе. Они оказывают ряд отрицательных воздействий на организм человека из-за выделения метаболитов, участвующих в образовании проканцерогенов в кишечнике и нефролитиазом. Эти микроорганизмы часто выявляются у лиц, употребляющих в избыточных количествах мясные продукты . В последнее время нами часто обнаруживаются клостридий у детей раннего возраста, даже у тех, кто находится на естественном вскармливании. Эта проблема требует дальнейшего изучения, но возможно, это связано с ошибками при введении прикорма. В отношении этих микроорганизмов активны лактобациллы, особенно Lactobacillus casei. Назначение бифидобактерий – у 16-20% детей устраняет гнилостные микроорганизмы, у взрослых людей – применение бифидобактерий – неэффективн о. Для устранения бактерий рода протея может быть использована фаготерапия. По нашим данным, достаточной является схема коррекции – бактериофаг -3 дня, затем 3 дня – перерыв и еще раз 3 дня – прием бактериофага. Ошибкой врачей является назначение бактериофага с кисломолочными продуктами, так как бактериофаг работает в щелочной среде. Кисломолочные продукты и БАД, содержащие пробиотики следует назначать после завершения фаготерапии.

Не всегда достоверным является однократное исследование кишечной микрофлоры, особенно при отсутствии клинических проявлений дисбактериоза – нарушение стула, метеоризм, боли в животе. Кроме того, необходимо учитывать возможность присутствия транзиторных микроорганизмов, особенно у лиц, не соблюдающих санитарно-гигиенических правил обработки пищевых продуктов. Оптимальным является проведение мониторинга кишечной микрофлоры на фоне коррекции по индикаторным показателям. Так, при бифидотерапии снижение ранее повышенного популяционного уровня энтеробактерий свидетельствует об эффективности лечения, тогда как отсутствие динамики говорит о необходимости включения продуктов или препаратов, содержащих лактобациллы. Клинический эффект при бифидотерапии проявляется в первые 3-5 дней, лактобациллы – действуют медленнее.

Следует отметить, что отрицательные сдвиги в кишечной микрофлоре предшествуют клиническим проявлениям и наоборот, улучшение самочувствия больного появляется раньше, чем существенно уменьшается степень выраженности дисбиотических сдвигов. Поэтому, ориентируясь на клиническую симптоматику, по крайней мере, в течение 7-10 дней после ее улучшения следует продолжать прием пробиотиков.

При неэффективности коррекции дисбактериоза целесообразно определение пробиотикограммы – метода индивидуального подбора пробиотических БАД или продуктов в отношении этиологически или патогенетичеки значимой популяции условно патогенных или патогенных микроорганизмов, выделенных из кишечной микрофлоры больного.

Спасибо! 0

Человек и окружающая его среда образуют единую экологическую систему, находящуюся в биологическом равновесии по отношению к макро- и микроорганизмам (МО). Общеизвестно, что нормальная микрофлора (нормофлора, или микробиота), заселяющая кишечник человека, имеет важное значение для регулирования оптимального уровня метаболических процессов в организме и создания высокой колонизационной резистентности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) к условно-патогенным МО. Однако в последние годы отмечается тенденция к значительному росту числа различных патологических состояний, сопровождающихся нарушением микроэкологического равновесия кишечника, что требует проведения соответствующей фармакологической коррекции, которую часто называют также биотерапией. Впервые на существенную роль нормальной микрофлоры кишечника в жизнедеятельности человека и поддержании его здоровья указал в своих работах выдающийся отечественный ученый И.И. Мечников. Он считал, что молочнокислая диета способствует уменьшению количества патогенных МО, называя молочнокислые продукты «продуктами долголетия». Именно И.И. Мечников впервые предложил поддерживать нормальную микрофлору кишечника на оптимальном уровне с помощью МО и продуктов их жизнедеятельности.

Биотерапия включает в себя такие понятия, как «пробиотики», «пребиотики» и «пробиотические продукты». В течение ряда лет существовало несколько трактовок термина «пробиотик». D.M. Lilly, R.J. Stillwell впервые использовали этот термин в 1965 г. с целью обозначения метаболитов, продуцируемых одними МО для стимуляции роста других. Термин «пробиотики» в буквальном переводе означает «для жизни» (по отношению к живому организму), в отличие от термина «антибиотики» – «против жизни». R. Parker термин «пробиотики» предложил для обозначения естественных адъювантов – живых МО, введение которых в макроорганизм способствует поддержанию и восстановлению биологического баланса его нормофлоры и оказывает на него положительное действие. R. Fuller под понятием «пробиотики» подразумевал живые МО, которые при введении в корма животных или в состав продуктов питания человека (йогурты) положительно воздействуют на организм путем оздоровления микрофлоры кишечника. G.R. Gibson, M.B. Robefroid называли пробиотиками живые МО (например, штаммы живых бактерий в йогурте), которые должны присутствовать в продуктах в достаточно большом количестве, оставаться стабильными и жизнеспособными как при их хранении, так и после введения в организм; адаптироваться в организме хозяина и оказывать благоприятное влияние на его здоровье. Этими же авторами впервые предложено ввести наряду с термином «пробиотики» и термин «пребиотики». В отличие от пробиотиков, пребиотики представляют собой вещества или диетические ингредиенты, которые избирательно стимулируют рост и биологическую активность МО в кишечнике, положительно влияющих на состав микробиоценоза. В рамках данной статьи мы остановимся на характеристике только пробиотических препаратов.

Общая численность МО, обитающих в различных биотопах человеческого организма, достигает величины порядка 1015, т.е. число микробных клеток примерно на два порядка превышает численность собственных клеток макроорганизма. Самая значительная часть (около 60%) микрофлоры заселяет различные отделы ЖКТ, примерно 15-16% приходится на ротоглотку. Урогенитальный тракт, исключая вагинальный отдел (9%), заселен довольно слабо (2%). Остальная часть МО приходится на кожные покровы. В пищеварительном канале находится более 500 различных видов МО с биомассой 2,5-3 кг. Вместе макроорганизм и микрофлора составляют единую экологическую систему, которая пребывает в состоянии гомеостаза, или эубиоза. Наиболее важными среди представителей микрофлоры являются лактобактерии (Lactobacillus acidophilus) и бифидумбактерии (Bifidumbaсterium bifidum), составляющие основу облигатной (индигенной) флоры. К этой же группе относятся бактероиды, клостридии, энтерококки и кишечная палочка. Видовой состав этих МО у человека генетически детерминирован, и содержание их в кишечнике относительно постоянно. При рождении у человека в кишечнике отсутствуют Lactobacillus acidophilus, однако в дальнейшем происходит колонизация и быстрый рост этих МО. Bifidumbaсterium bifidum первыми обнаруживаются у новорожденных, находящихся на естественном вскармливании, попадая в стерильный кишечник с грудным молоком, позднее другие бактерии (L. casei, L. fermentum, L. salivares, L. brevis) начинают заселять кишечник новорожденного в результате его контакта с окружающей средой. В отличие от облигатной, состав факультативной микрофлоры кишечника меняется в зависимости от действия тех или иных факторов внешней среды. Такая факультативная микрофлора представлена условно-патогенными МО: стафилококками, стрептококками, клостридиями, протеем, дрожжеподобными грибами и пр. Состав микрофлоры разных биотопов ЖКТ и содержание различных МО в кале здоровых взрослых приведены в таблицах 1 и 2.

Нарушение эубиоза обозначают термином «дисбиоз» или «дисбактериоз» (последний впервые ввел A. Nissle в 1916 г.). В странах СНГ в литературе широко используется термин «дисбактериоз кишечника»; такой диагноз устанавливается на основании результатов исследования микрофлоры толстой кишки. В зарубежной литературе для обозначения нарушений состава кишечной микрофлоры используют термин «bacterial overgrowth syndrome» («синдром избыточного бактериального роста» [СИБР]), включающий в себя изменение количественного и видового состава МО, характерных для того или иного биотопа. Основное различие понятий «СИБР» и «дисбактериоз кишечника» заключается не столько в терминологических нюансах, сколько в том содержании, которое в них вкладывается. При СИБР речь идет об изменении не «микробного пейзажа» толстой кишки, а состава микрофлоры тонкой кишки. К причинам СИБР относятся снижение желудочной секреции, нарушение функции или резекция илеоцекального клапана, расстройства кишечного переваривания и всасывания, нарушение иммунитета, непроходимость кишечника, последствия оперативных вмешательств (синдром приводящей петли, энтероэнтеральные анастомозы, структурные нарушения стенки кишечника).

Таким образом, ЖКТ колонизирован бактериями неравномерно. Самая высокая плотность микробного обсеменения в толстой кишке – около 400 различных видов. Общая биомасса микробных клеток толстой кишки составляет примерно 1,5 кг, что соответствует 1011-1012 КОЕ/г содержимого (около 1/3 сухой массы фекалий). Именно толстая кишка в силу такой высокой обсемененности несет самую большую функциональную нагрузку по сравнению с другими биотопами. Главная (резидентная) флора толстой кишки представлена бифидобактериями, бактероидами и лактобациллами, которые составляют до 90% всей толстокишечной микробиоты. Эти представители принадлежат к анаэробным МО. К резидентной микрофлоре относятся также фекальный энтерококк и пропионовокислые бактерии, однако их доля в общем пуле микробных популяций незначительна. Сопутствующую (факультативную) микрофлору представляют главным образом аэробные МО: эшерихии, эубактерии, фузобактерии, различные кокки – в общей сложности около 10%. Менее 1% приходится на долю многочисленных представителей остаточной микрофлоры, включая аэробов и анаэробов. В целом 90% кишечной микрофлоры приходится на анаэробные бактерии, соотношение анаэробы/аэробы составляет 10:1. Таким образом, основными представителями кишечной микрофлоры являются аэробные лактобактерии (L. acidophilus, L. plantarum, L. casei, L. fermentum, L. salivares, L. cellobiosus) и анаэробные бифидобактерии (B. bifidum, B. infantis, B. longum, B. аdolescentis).

К основным функциям кишечной микрофлоры в норме относятся :

Колонизационная резистентность макроорганизма (межмикробный антагонизм, торможение роста и развития патогенных МО, предупреждение распространения гнилостных бактерий из нижних отделов толстого кишечника в верхние, поддержание кислого рН, защита экосистемы слизистых оболочек от патогенных МО);

Детоксикация (инактивация энтерокиназы и щелочной фосфатазы, предупреждение синтеза токсических аминов, аммиака, фенола, серы, диоксида серы, крезола);

Ферментативная функция (гидролиз продуктов метаболизма белков, липидов и углеводов);

Пищеварительная функция (повышение физиологической активности желез пищевого канала, усиление активности ферментов, участие в конъюгации и рециркуляции желчных кислот, метаболизме жирных кислот и билирубина, моносахаридов и электролитов);

Синтез аминокислот (аргинина, триптофана, тирозина, цистеина, лизина и др.), витаминов (В, К, Е, РР, Н), летучих (короткоцепочечных) жирных кислот, антиоксидантов (витамина Е, глутатиона), биоаминов (гистамина, серотонина, пиперидина, γ-аминомасляной кислоты), гормонально-активных веществ (норэпинефрина, стероидов);

Антианемическая функция (улучшение всасывания и усвоения железа);

Антирахитическая функция (улучшение всасывания кальция и кальциферолов);

Антиатеросклеротическая функция (регуляция уровня липидов, холестерина);

Антимутагенная и антиканцерогенная активность (гидролиз канцерогенов из числа продуктов метаболизма белков, липидов, углеводов, деконъюгации желчных и гидроксилирования жирных кислот, инактивации гистамина, ксенобиотиков, проканцерогенных веществ и др.);

Иммунная функция (индукция синтеза иммуноглобулинов, лизоцима, интерферона, стимуляция системы локального иммунитета, регуляция неспецифического и специфического клеточного и гуморального иммунитета).

Кишечная микрофлора может быть нормальной только при физиологическом состоянии макроорганизма. Однако количественный и качественный состав нормальной микрофлоры, а также ее функции могут легко нарушаться, что приводит к развитию дисбактериоза, под которым в настоящее время понимают количественные и/или качественные изменения кишечного микробиоценоза, а также появление МО в местах, не свойственных для их обитания. По данным современных эпидемиологических исследований, дисбактериозом кишечника в той или иной степени страдает 90% населения планеты. Это связано с нерациональным питанием, стрессами, снижением иммунологической реактивности организма, экологическими и физико-химическими факторами внешней среды, неоправданным и бесконтрольным употреблением лекарственных препаратов, влияющих на микрофлору организма. Установлено, что после перенесенной острой кишечной инфекции при отсутствии адекватной терапии дисбиотические изменения в кишечнике сохраняются не менее 2-3 лет. Особенно часто дисбактериоз кишечника наблюдается у детей 1-го года жизни (70-80%) и новорожденных (80-100%). У детей в возрасте старше 1 года дисбактериоз обнаруживается в 60-70% случаев, у здоровых детей старше 3 лет – в 30-50%.

Можно выделить следующие основные факторы развития дисбактериоза :

А. Экзогенные:

Промышленные яды;

Нарушение санитарно-гигиенических норм в быту и на производстве;

Ионизирующее излучение;

Климатогеографические факторы;

Хирургические вмешательства на органах ЖКТ.

Б. Эндогенные:

Иммунные нарушения;

Стрессогенные состояния;

Неинфекционные заболевания ЖКТ (патология кишечника и желчного пузыря, язвенная болезнь желудка и др.);

Инфекционные заболевания;

Сахарный диабет;

Ревматические болезни;

Голодание;

Неправильное питание;

Пожилой и старческий возраст;

Нерациональный прием лекарственных препаратов.

У детей факторами развития дисбактериоза также могут быть:

Анатомические нарушения;

Пищевая аллергия;

Погрешности в питании;

Антибактериальная терапия (в том числе и рациональная).

Клинические проявления дисбактериоза разнообразны и во многом определяются степенью нарушения нормального биоценоза кишечника. У ряда больных какие-либо проявления дисбактериоза могут вообще отсутствовать, однако чаще всего имеются такие характерные жалобы:

Неустойчивый стул (запор, понос либо их чередование);

Вздутие и урчание в животе;

Боль в нижней половине живота, уменьшающаяся после отхождения газов;

Тошнота, отрыжка, горечь во рту.

Кроме того, в результате длительно протекающего дисбактериоза вторично возникает целый ряд патологических состояний, а именно:

Астеноневротический синдром (обусловлен гиповитаминозом и интоксикацией);

Анемия;

Гипопротеинемия;

Остеомаляция;

Уменьшение массы тела;

Гиповитаминоз (в основном для жирорастворимых витаминов).

У детей раннего возраста при развитии дисбактериоза наблюдаются срыгивание, рвота, снижение темпов нарастания массы тела, беспокойство, нарушение сна. Стул может быть обильным, жидким или кашицеобразным, пенистым, зеленоватым, с кислым либо гнилостным запахом. Боли в животе носят приступообразный характер, появляются через 2-3 ч после еды и сопровождаются вздутием живота, позывами к дефекации. Клинически различают четыре степени тяжести нарушений «микробного пейзажа» кишечника:

1 степень – компенсированный (латентный) дисбактериоз, характеризующийся изменением количественного состава аэробных МО при нормальном соотношении бифидо- и лактобактерий. Клинические признаки отсутствуют.

2 степень – субкомпенсированный (локализованный) дисбактериоз, проявляющийся наряду со снижением качественного и количественного состава эшерихий умеренным снижением содержания бифидобактерий с одновременным увеличением числа условно-патогенных МО. При этом в кишечнике имеет место умеренно выраженный воспалительный процесс (энтерит, колит).

3 степень – распространенный дисбактериоз, характеризующийся существенными изменениями в качественном и количественном составе нормальной микрофлоры. Клинически проявляется дисфункцией кишечника различной степени тяжести.

4 степень – генерализованный (декомпенсированный) дисбактериоз, при котором наряду с существенным увеличением содержания кишечной палочки наблюдается практически полное отсутствие бифидобактерий и резкое снижение уровня молочнокислых бактерий. Клинически проявляется выраженной кишечной дисфункцией, бактериемией, септическими осложнениями, дистрофическими изменениями со стороны внутренних органов.

Существуют общие и специфические методы оценки микробной экологии и колонизационной резистентности: гистохимические, морфологические, молекулярно-генетические методы исследования МО, комбинированные методы исследования биоматериала, нагрузочные пробы и др. (табл. 3). Однако эти методы, доступные крупным научно-исследовательским учреждениям, не могут быть использованы в полном объеме в широкой лабораторной практике. В связи с этим наиболее распространенным методом диагностики состояния микробиоценоза (в частности, дисбактериоза) в большинстве случаев остается рутинный бактериологический анализ кала, а также полимеразная цепная реакция, хромато-масс-спектрометрия и исследование микробных метаболитов.

К возможным клиническим последствиям дисбактериоза относятся:

Нарушения пищеварения (диарея или запор, метеоризм, боль в животе, срыгивание, рвота);

Патология пищеварительного канала;

Аллергические дерматозы (псевдоаллергия);

Вторичные иммунодефицитные состояния;

Утяжеление течения иммунозависимой патологии (бронхиальной астмы, хронических обструктивных заболеваний легких и др.).

В настоящее время совершенно очевидно, что по своей природе дисбактериоз кишечника – это вторичное явление, отражающее функциональное состояние ЖКТ и билиарной системы в процессе взаимодействия с окружающей средой и в связи с другими проблемами человеческого организма. Поэтому он не может рассматриваться как самостоятельное заболевание.

Однако дисбактериоз может приводить к развитию инфекционно-воспалительных поражений различных отделов кишечника, а также поддерживать или усугублять патологические изменения в ЖКТ. Вместе с тем термин «дисбактериоз» относится сугубо к микробиологическим понятиям, и использовать его в качестве клинического диагноза нельзя. Дисбактериоз кишечника практически никогда не возникает изолированно, поэтому для его коррекции необходимо выявить и устранить спровоцировавшие его развитие факторы. Без этого терапия пробиотиками будет малоэффективной или вообще бессмысленной. Так, А.И. Парфенов и др. с целью коррекции дисбиотических нарушений кишечника рекомендуют снижение избыточного обсеменения тонкой кишки, восстановление нормальной микрофлоры и моторики кишечника, улучшение кишечного пищеварения.

Все вышеперечисленные клинические проявления дисбактериоза кишечника, а также серьезные последствия, к которым может привести это состояние, диктуют настоятельную необходимость его устранения. В настоящее время выделяют следующие возможные пути коррекции дисбактериоза :

Лечение патологии ЖКТ;

Устранение факторов риска развития дисбактериоза;

Назначение бактериотерапии (пробиотиков);

Применение иммунокорректоров;

Использование пероральных бактериальных вакцин;

Диетическое питание;

Энтеросорбция.

Наибольшее значение среди методов коррекции дисбактериоза, по мнению большинства специалистов, имеет использование пробиотических препаратов. Пробиотики (эубиотики) представляют собой лиофильно высушенные живые ослабленные штаммы нормальной микрофлоры кишечника, которые после приема внутрь заселяют его. Активизировавшиеся в кишечнике бактерии продуцируют уксусную и молочную кислоты, создавая кислую среду, которая угнетает гнилостные и газообразующие МО (клостридии, протей, бактероиды), а также синтезируют антибактериальные вещества, тормозящие деление различных условно-патогенных бактерий и возбудителей кишечных инфекций (сальмонелл, шигелл и др.). При этом пробиотики назначаются не как заместительная терапия, а как средства, обеспечивающие условия для восстановления нормальной микрофлоры. Пробиотики применяются как для лечения, так и для профилактики дисбактериоза, особенно у детей. Подавление пробиотиками процессов гниения и брожения устраняет метеоризм, нормализует процессы пищеварения и всасывания в кишечнике. Восстановление же нормальной микрофлоры способствует стимуляции иммунной системы организма, повышает его сопротивляемость к инфекционным агентам, дает возможность реализоваться многим другим положительным эффектам, которые оказывает нормальная микрофлора на организм. В таблице 4 приведена сравнительная характеристика пробиотиков, зарегистрированных в Украине.

Как видно из представленных в таблице 4 данных, действующим началом бифидосодержащих препаратов являются живые бифидобактерии, которые обладают антагонистической активностью против широкого спектра патогенных и условно-патогенных МО. Их основное терапевтическое назначение заключается в обеспечении быстрой нормализации микрофлоры кишечника и урогенитального тракта. Поэтому бифидосодержащие препараты применяют в целях нормализации микробиоценоза ЖКТ, повышения неспецифической резистентности организма, стимуляции функциональной деятельности пищеварительной системы, для профилактики госпитальных инфекций в родильных домах и больницах. Эти препараты назначают детям и взрослым при лечении острых кишечных инфекций (шигеллеза, сальмонеллеза, стафилококкового энтероколита, ротавирусной инфекции, пищевой токсикоинфекции), а также заболеваний ЖКТ (пептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатита, холецистита, хронических заболеваний печени и желчевыводящих путей), аллергических болезней, пневмоний, бронхитов, сопровождающихся дисбактериозом. Эти препараты назначают также при воспалительных заболеваниях урогенитального тракта, у больных хирургического профиля с заболеваниями кишечника, печени, поджелудочной железы (в до- и послеоперационный период) в целях коррекции микробиоценоза кишечника. Данная группа препаратов рекомендуется при проведении курса антибактериальной терапии, применении глюкокортикостероидов, нестероидных противовоспалительных средств, лучевой терапии, химиотерапии (при лечении пациентов с онкопатологией).

Действующим веществом лактосодержащих препаратов являются живые лактобактерии, обладающие широким спектром антагонистической активности за счет продукции органических кислот, лизоцима, перекиси водорода и различных антибиотических веществ. Лактобактерии синтезируют различные ферменты и витамины, принимающие участие в пищеварении, обладают иммуномодулирующим действием. Эти препараты целесообразно назначать детям и взрослым при лечении острых кишечных инфекций, хронических заболеваний ЖКТ с выраженными дисбиотическими явлениями, особенно в случае дефицита лактофлоры или при необходимости использования этих препаратов в комбинации с антибиотиками. Опыт последних лет показал, что применение лактосодержащих препаратов высокоэффективно при лечении больных ротавирусным гастроэнтеритом и другими кишечными инфекциями, при которых антибактериальная терапия малоуспешна.

Терапевтические эффекты колисодержащих препаратов обусловлены антагонистической активностью кишечной палочки в отношении патогенных и условно-патогенных МО, включая шигеллы, сальмонеллы, протей и пр. Эти препараты применяются при лечении затяжной и хронической дизентерии, долечивании реконвалесцентов после острых кишечных инфекций, хронических колитов и энтероколитов различной этиологии, при дисбактериозе кишечника, протекающего на фоне дефицита E. coli. Однако с учетом иммуномодулирующего и адъювантного действия липополисахарида кишечной палочки следует быть осторожным при назначении колисодержащих препаратов больным с неспецифическим язвенным колитом в стадии обострения, при котором стимуляция местного иммунитета ЖКТ нежелательна.

Ввиду многочисленных позитивных эффектов лакто- и бифидосодержащих микроорганизмов для коррекции дисбактериоза кишечника и его профилактики наиболее целесообразно использовать комплексные препараты, содержащие несколько основных компонентов нормофлоры. Линекс – один из наиболее сбалансированных пробиотиков, в состав которого входят живые лиофилизированные бактерии из различных отделов кишечника: Lactobacillus acidophilus, Bifidumbakterium infantis v. liberorum, Streptococcus faecium. Указанные бактерии являются представителями нормальной микрофлоры кишечника, устойчивы к антибиотикам и другим химиотерапевтическим средствам, а также не передают эту устойчивость патогенным штаммам МО. Попадая в кишечник, составляющие Линекса выполняют все функции нормальной микрофлоры кишечника: снижают рН кишечного содержимого, создают неблагоприятные условия для размножения и жизнедеятельности патогенных МО, участвуют в синтезе витаминов группы В, РР, К, Е, С, фолиевой кислоты, создают благоприятные условия для абсорбции железа, кальция, цинка, кобальта, витаминов группы В. Кроме того, молочнокислые бактерии в составе Линекса колонизируют тонкий кишечник и осуществляют ферментативное расщепление белков, жиров, сложных углеводов, в т.ч. при лактазной недостаточности у детей. Белки и углеводы, не всосавшиеся в тонкой кишке, подвергаются более глубокому расщеплению в толстом кишечнике анаэробами, в частности бифидобактериями, входящими в состав Линекса. Бифидобактерии продуцируют фермент фосфопротеинфосфатазу, необходимую для метаболизма казеина молока у грудных детей, стабилизируют мембраны эпителиальных клеток кишечника, участвуют в резорбции моносахаридов и регулируют электролитное равновесие в кишечнике. Компоненты Линекса также участвуют в обмене жирных кислот, обладают гипохолестеринемическим и антитоксическим действием. Помимо основного пробиотического эффекта, комбинация микроорганизмов, входящих в состав Линекса, обеспечивает также его выраженные бактерицидные и антидиарейные свойства. С учетом всего вышесказанного можно утверждать, что Линекс отвечает всем современным требованиям, предъявляемым к пробиотикам: имеет природное происхождение, создает кислую среду в разных биотопах ЖКТ, препятствуя тем самым размножению гнилостной и патогенной флоры, нормализует перистальтику кишечника, заселяет его нормальными симбионтами, безопасен, имеет клинически подтвержденный эффект и удобен для применения. За последние годы в клинической практике накоплен значительный положительный опыт применения Линекса у детей и взрослых.

Для профилактики и лечения дисбактериоза наряду с лекарственными формами пробиотиков используются также продукты функционального питания и диетические добавки к пищевому рациону. Это особые формы пробиотиков, представляющие собой продукты питания, в состав которых входят живые пробиотические штаммы микроорганизмов, предназначенные для ежедневного употребления и оказывающие регулирующее действие на физиологические функции и биохимические реакции организма человека. К таким диетическим добавкам относится линия продуктов «Биосемья», которая содержит компоненты нормальной микрофлоры кишечника, индивидуально сбалансированные для различных возрастных групп.

Пробиотики используются в основном в качестве профилактических средств и сопутствующей терапии, однако в будущем, по мнению R. Walker и M. Buckley, возможно расширение показаний для их применения, которые будут включать:

Биотерапию с использованием антибиотикочувствительных бактерий для замещения резистентных МО;

Предотвращение транслокации патогенных бактерий с кожи и слизистых оболочек во внутреннюю среду макроорганизма;

Способствование более быстрому наращиванию массы тела;

Эрадикацию некоторых видов бактерий из организма (например, Helicobacter pylori);

Восстановление состава микрофлоры после лечения антибиотиками;

Изменение состава микрофлоры кишечника в соответствии с особенностями диеты;

Улучшение метаболизма оксалатов с целью снижения частоты образования камней в почках и мочевом пузыре;

Разрушение потенциально опасных химических веществ;

Подавление патогенных МО (S. aureus и Clostridium difficile) у пациентов в стационаре;

Профилактику инфекций мочевого пузыря.

В заключение стоит подчеркнуть, что дисбактериоз кишечника необходимо своевременно диагностировать и лечить, а еще лучше – осуществлять его профилактику с помощью пробиотических препаратов и/или продуктов. Врачи и пациенты сегодня имеют достаточный выбор средств для сохранения и поддержания равновесия нормальной микрофлоры организма. Общая задача состоит в их рациональном и целенаправленном применении с учетом индивидуальных особенностей микробиоценоза конкретного макроорганизма.

Пробиотики против антибиотиков?

Специалисты утверждают – в XXI веке на авансцену борьбы с человеческими недугами, а также на их профилактику выйдут микробиологические методы. Поэтому и разработанная в конце прошлого столетия новая концепция «Пробиотики и функциональное питание», по мнению научного мира, является столь же значимым достижением XX века, как полет человека в космос или создание компьютеров.

Светлана РУХЛЯ

Функциональное питание – то, что способствует улучшению функционирования всех наших органов и систем. Пробиотики – живые организмы, которые при применении в адекватных количествах оказывают на человека оздоровительный эффект.

Неправильное питание и экологические беды, неконтролируемое применение антибиотиков в медицине и сельском хозяйстве, использование консервантов, хлорирование воды, стрессы и... перечень можно продолжать долго – приводят к возникновению дисбактериозов. По данным академика РАМН В. Покровского, этим недугом страдают 90% российского населения. Видоизменение же микрофлоры снижает защитные силы организма, вызывает нарушения пищеварения и обмена веществ, а те в свою очередь приносят человеку многие серьезные недуги, включая сахарный диабет и бронхиальную астму.

По словам вице-президента Санкт-Петербургского отделения Союза педиатров России и главного специалиста по питанию детей комитета по здравоохранению профессора Елены Булатовой, «для нормальной жизнедеятельности человеческому организму необходима нормальная микрофлора, основу которой составляют пробиотические микроорганизмы, в первую очередь бифидо- и лактобактерии. Научно обосновано, что использование пробиотиков является наиболее эффективным путем коррекции дисбактериозов. В последнее время в мире прошло множество научных исследований на эту тему, и их результаты позволяют говорить о том, что приближается «эра пробиотиков», которая должна сменить «эру антибиотиков».

При лечении дисбактериозов наиболее эффективны являющиеся препаратами последнего (четвертого) поколения сорбированные пробиотики. Впрочем, лечение, как и диагностика, должно оставаться прерогативой медиков, профилактикой же нарушений микрофлоры можно (и нужно!) заниматься самостоятельно. Благо сегодня на городских прилавках «обосновалось» множество продуктов функционального питания, в состав которых входят пробиотики. Но важно понимать, что предназначены эти продукты не для единичного массированного курса «получения полезных веществ», а для систематического ежедневного употребления. Из чего следует, что их включение в рацион должно стать столь же естественной необходимостью/потребностью, как, скажем, чистка зубов.

Кстати, как утверждают медики, для полноценной жизни/выживания бактериям нужна кислая среда – соответственно, из сладких кефирчиков и творожков наш организм получает их в минимальном количестве. Однако, к радости сладкоежек, приобретенный в кислом виде продукт можно подсластить самостоятельно, и, если, не откладывая дело в долгий ящик, его сразу же употребить – угрозы жизни и качеству бактерий не произойдет.

Значение микрофлоры кишечника

Важнейшую роль в жизнедеятельности организма человека играет микробиоценоз кишечника – симбионтные микроорганизмы, активно участвующие в формировании иммунобиологической реактивности организма, в обмене веществ, в синтезе витаминов, необходимых аминокислот и целого ряда биологических соединений. Нормальная флора, проявляя антагонистическую активность по отношению к патогенным и гнилостным микроорганизмам, является важнейшим фактором, препятствующим развитию инфекций.

Нарушение подвижного равновесия симбионтных микроорганизмов нормальной микрофлоры, причиной которого может явиться массивное, а порой и бесконтрольное употребление антибиотиков и химиотерапевтических препаратов, экологическое или социальное неблагополучие (хронические стрессы), широкое использование человеком химических продуктов, попадающих в окружающую среду, так называемых ксенобиотиков, повышенный радиационный фон и неполноценность питания (употребление рафинированной и консервированной пищи) принято называть дисбиозом, или дисбактериозом. При дисбиозе нарушается состояние динамического равновесия между всеми ее компонентами (макро- и микроорганизмом и средой обитания) обозначают как эубиотическое. Состояние динамического равновесия между организмом хозяина, микроорганизмами, его заселяющими, и окружающей средой принято называть «эубиоз», при котором здоровье человека находится на оптимальном уровне.

В настоящее время доминирует представление о микрофлоре организма человека как о еще одном «органе», покрывающем кишечную стенку, другие слизистые оболочки и кожу человека. Масса нормальной микрофлоры около 5% массы взрослого человека (2,5–3,0 кг), и насчитывает порядка 1014 клеток (сто биллионов) микроорганизмов. Это число в 10 раз больше количества клеток организма хозяина.

Основным резервуаром микроорганизмов является нижней отдел толстой кишки. Число микробов в толстой кишке достигает 1010–1011 на 1 г кишечного содержимого, в тонкой – их количество значительно меньше, благодаря бактерицидности желудочного сока, перистальтике и, вероятно, эндогенным антимикробным факторам тонкой кишки, хотя может достигать у человека 108.

У здоровых лиц около 95–99% микробов, поддающихся культивированию, составляют анаэробы, которые представлены бактероидами (105–1012 в 1 г фекалий) и бифидобактериями (108–109 бактериальных клеток в 1 г испражнений). Основными представителями аэробной флоры фекалий являются: кишечная палочка (106–109), энтерококк (103–109), лактобациллы (до 1010). Кроме того, в меньших количествах и реже выявляют стафилококки, стрептококки, клостридии, клебсиеллы, протей, дрожжеподобные грибы, простейшие и др.

Нормальная микрофлора, являясь симбионтной, выполняет ряд функций, имеющих существенное значение для жизнедеятельности макроорганизма, и представляет собой неспецифический барьер – биопленку, которая, как перчатка, выстилает внутреннюю поверхность кишечника и состоит, помимо микроорганизмов, из экзополисахаридов различного состава, а также муцина. Биопленка регулирует взаимоотношения между макроорганизмом и окружающей средой.

Нормальная микрофлора кишечника оказывает важное влияние на защитные и обменно-трофические адаптационные механизмы организма:

– уменьшение потенциала патогенного воздействия на стенку кишечника со стороны болезнетворных микроорганизмов;

– потенцирование созревания механизмов общего и локального иммунитета;

– повышение концентрации неспецифических факторов иммунитета и их антибактериальной активности;

– формирование на поверхности интестинальных слизистых оболочек защитного биослоя, «уплотняющего» стенку кишечника и препятствующего проникновению в кроваток токсинов болезнетворных возбудителей;

– выделение органических кислот (молочная, уксусная, муравьиная, пропионовая, масляная), которые способствуют подкислению химуса, препятствуя размножению патогенных и условно-патогенных бактерий в кишечнике;

– синтезируемые кишечной аутофлорой различные антибиотические вещества (колицины, лактолин, стрептоцид, низин, лизоцим и др.) непосредственно оказывают бактерицидное или бактериостатическое воздействие на болезнетворные микроорганизмы.

Нормальная кишечная микрофлора принимает активное участие в процессах пищеварения и в биохимических процессах жирового и пигментного обмена. Отмечено благоприятное влияние кишечной микрофлоры на процессы всасывания и обмена веществ, утилизации кальция, железа, витамина D.

Естественная микрофлора кишечника тормозит процессы декарбоксилирования пищевого гистидина, уменьшая тем самым синтез гистамина, а следовательно, снижает риск пищевой аллергии у детей. Благодаря нормальной кишечной аутофлоре осуществляется витаминосинтезирующая функция микроорганизмов, в частности витаминов С, К, В, В2, В6, В12, РР, фолиевой и пантотеновой кислот, а также улучшается всасывание витаминов D и Е, поступивших в организм с пищей. Важная роль отводится естественной флоре кишечника в синтезе незаменимых для организма аминокислот.

Вся микрофлора кишечника подразделяется на:

1) облигатную часть, к которой относятся микроорганизмы, постоянно входящие в состав индигенной флоры и играющие важную роль в метаболических процессах и защите организма хозяина от инфекции;

2) факультативную часть, к которой относятся бактерии, часто встречающиеся у здоровых людей, которые могут выступать в качестве этиологических факторов заболеваний в случае снижения резистентности микроорганизма;

3) транзиторную часть, обнаружение или выявление представителей которой носит случайный характер, так как они неспособны к длительному пребыванию в макроорганизме. Кроме того, в просвете кишечника здорового человека периодически могут находиться в небольших количествах возбудители инфекционных заболеваний, не вызывая формирования патологического синдрома до тех пор, пока защитные системы организма хозяина препятствуют их избыточному размножению.

Нередко возникают трудности в трактовке результатов бактериологического исследования кала в связи с широкими колебаниями их даже у практически здоровых людей, быстрой сменяемостью показателей у одного и того же больного при повторных исследованиях без какой-либо закономерности. К тому же известно, что микрофлора фекалий не всегда отражает содержание пристеночной, криптовой и, вероятно, даже внутрипросветной (полостной) микрофлоры кишечника.

Нарушение микробиоценоза кишечника

Разнообразные неблагоприятные воздействия на человека приводят к формированию различных патологических состояний и нарушений, происходят количественные и качественные изменения нормальной микрофлоры кишечника. Однако если после исчезновения неблагоприятного внешнего фактора эти изменения самопроизвольно исчезают, их можно отнести к категории ""дисбактериальных реакций"". Понятие ""дисбактерия"" кишечника является более широким, при этом качественные и количественные изменения нормальной микрофлоры кишечника более выраженные и стойкие. Дисбактерию рассматривают как проявление дисгармонии в экологической системе.

Дисбиоз же представляет собой состояние экосистемы, при котором происходит нарушение функционирования ее составных частей и механизмов взаимодействия, в результате чего развивается заболевание человека. Дисбиозами страдают пациенты практически всех клиник и стационаров, жители экологически неблагоприятных регионов, рабочие вредных производств. Нарушения нормальной микрофлоры этих категорий населения формируются в результате воздействия на организм физических, химических, радиационных и других факторов. Нерациональной питание, особенно в зимнее время, чрезмерное использование рафинированных продуктов, ежегодный переход с зимней на летнюю форму питания и возврат к ней можно отнести к факторам риска дисбиоза.

Микрофлора кишечника называется дисбиотической только в том случае, если выраженные и стабильные качественные изменения ее сопровождаются появлением ряда клинических симптомов болезни.

Дисбактериоз отражает состояние бактериальных форм представителей микрофлоры. Дисбактериоз – это состояние, характеризующееся нарушением подвижного равновесия кишечной микрофлоры, в норме заселяющей нестерильные полости и кожные покровы, возникновением качественных и количественных изменений в микрофлоре кишечника. Согласно ОСТу 91500.11. 0004–2003 дисбактериоз кишечника рассматривается как клинико-лабораторный синдром, возникающий при ряде заболеваний и клинических ситуаций, характеризующийся изменением качественного и/или количественного состава нормальной микрофлоры, метаболическими и иммунными нарушениями, сопровождающимися у части больных клиническими проявлениями.

Дисбактериоз наиболее часто проявляется уменьшением общего числа микробов, иногда до полного исчезновения отдельных видов нормальной микрофлоры с одновременным преобладанием видов, которые в норме присутствуют в минимальных количествах. Это преобладание может быть длительным или возникать периодически.

Выделяется четыре микробиологические фазы в развитии дисбактериоза кишечника. На первой (начальной) фазе резко уменьшается количество нормальных симбионтов в естественных (обычных) местах обитания. Во второй фазе резко уменьшается число одних микроорганизмов (или наблюдается исчезновение некоторых симбионтов) за счет увеличения количества других. Третья фаза характеризуется тем,что меняется локализация аутофлоры, т.е. наблюдается ее появление в органах, в которых она обычно не встречается. В четвертую фазу у отдельных представителей или ассоциаций микробной флоры возникают признаки патогенности. Дисбактериоз кишечника может протекать в латентной (субклинической), местной (локальной) и распространенной (генерализованной) формах (стадиях). При латентной форме изменение нормального состава симбионтов в кишечнике не приводит к возникновению видимого патологического процесса. При распространенной форме дисбактериоза, которая может сопровождаться бактериемией, генерализацией инфекции, вследствие значительного снижения общей резистентности организма поражается ряд органов, в том числе паренхиматозных, нарастает интоксикация, нередко возникает сепсис. По степени компенсации выделяют компенсированную (чаще протекающую латентно), субкомпенсированную (как правило, местную) и декомпенсированную (генерализованную) формы.

В возникновении дисбактериоза существенную роль играют антагонистические взаимоотношения представителей естественных ассоциаций. Небольшие временные колебания числа отдельных микроорганизмов устраняются самостоятельно, без каких-либо вмешательств. Причинами дисбактериоза могут быть заболевания, создающие условия, при которых увеличивается скорость размножения некоторых представителей микробных ассоциаций или накапливаются специфические вещества, подавляющие рост других микроорганизмов. Эти патологические состояния приводят к значительным изменениям состава микрофлоры и количественных соотношений различных микробов.

Наиболее часто дисбактериоз развивается на фоне заболеваний желудка, протекающих с ахлоргидрией, хронического энтерита и колита, хронического панкреатита, болезней печени и почек, В12-фолиеводефицитной анемии, злокачественных новообразований, резекции желудка и тонкой кишки, нарушения перистальтики, в частности толстокишечного стаза.

Нарушение функций тонкой и толстой кишки может приводить к возникновению диареи, в патогенезе которой существенную роль играют повышение осмотического давления в полости кишечника, расстройство процессов абсорбции и кишечная гиперсекреция, нарушение пассажа кишечного содержимого, кишечная гиперэкссудация. Для большинства форм диареи, связанных с поражением тонкой и толстой кишки, характерно значительное увеличение концентрации электролитов в фекалиях, которая достигает содержания их в плазме крови. Однако при нарушении всасывания лактазы в патогенезе диареи преобладает осмотический компонент, когда потери воды превышают потери солей.

У больных, страдающих хроническими заболеваниями печени, желчного пузыря и поджелудочной железы, а также у перенесших обширную резекцию подвздошной кишки, нарушается процесс всасывания жиров. При этом жирные и желчные кислоты стимулируют секреторную функцию толстой кишки путем активации кишечной аденилатциклазы и увеличения проницаемости слизистой оболочки, что ведет к развитию диареи у больных с указанной патологией.

При хронических состояниях расстройство процесса всасывания в кишечнике обусловлено дистрофическими, атрофическими и склеротическими изменениями эпителия и слизистой оболочки кишки. При этом укорачиваются и уплощаются ворсины и крипты, уменьшается число микроворсинок, в стенке кишки разрастается фиброзная ткань, нарушается крово- и лимфообращение. Уменьшение общей всасывающей поверхности и всасывательной способности приводит к нарушению процессов кишечного всасывания. Этот патологический процесс в тонкой кишке, возникающий при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, характеризуется истончением слизистой оболочки кишки, потерей дисахаридаз щеточной каймы, нарушением всасывания моно- и дисахаридов, уменьшением переваривания и всасывания белков, увеличением времени транспорта содержимого по кишке, заселением бактериями верхних отделов тонкой кишки.

Недостаточно сбалансированное питание в последнее время является причиной заболеваний тонкой кишки, при которых нарушаются обменные процессы и развивается дисбактериоз. Вследствие этого в организм в недостаточном количестве поступают продукты гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов. Развивается картина патологического процесса в тонкой кишке, обусловленного белковой недостаточностью, напоминающая таковую при заболеваниях кишечника. Причиной развития дисбактериоза у больных являются ревматические заболевания, в основе которых лежит системное или локальное поражение соединительной ткани. Поражение кишечника при системных болезнях соединительной ткани определяется атрофией мышечных волокон, замещением их фиброзной соединительной тканью, инфильтрацией мышечного слоя стенки кишки лимфоидными элементами. Характерны также изменения сосудов: артерииты, пролиферация интимы артерий среднего и малого калибра с выраженным сужением их просвета. Наиболее часто поражаются подслизистый и мышечный слои стенки кишки. В результате этих изменений возникают нарушения двигательной, всасывательной и пищеварительной функций кишечника. Возникающие нарушения двигательной функции, лимфообразования и кровоснабжения кишечной стенки ведут к стазу содержимого кишечника, развитию синдрома нарушенного всасывания и росту патогенной и условно-патогенной флоры с ее дисбалансом.

Возникновению дисбактериоза способствуют необоснованное и бессистемное применение антибиотиков и других антибактериальных препаратов, которые уничтожают нормальные симбионты и приводят к размножению устойчивой к ним флоры, а также аллергические реакции, в том числе обусловленные сенсибилизацией микроорганизма штаммами микробов, ставших устойчивыми к указанным средствам.

Таким образом, в патогенезе заболевания существенное значение имеет повреждение слизистой оболочки кишки в результате длительного воздействия механических, токсических, аллергических факторов. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к нарушению двигательной и секреторной функций кишки. Развивается дисбактериоз, характеризующийся уменьшением количества микроорганизмов, постоянно присутствующих в кишечнике (бифидобактерии, кишечная палочка, лактобактерии), нарушением соотношения бактерий в различных отделах кишечника, усиленным размножением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. При резком ослаблении иммунитета эти микробы способны вызывать локализованные гнойно-воспалительные и генерализованные процессы.

Активное вмешательство в течение большинства заболеваний химиопрепаратами при условии множества протекающих одновременно заболеваний – полиморбидности очень часто приводит к нарушению микробиоценоза. Так, например, известно, что этиотропная терапия острых и хронических желудочно-кишечных заболеваний, особенно квадритерапия хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с Helicobacter pylori, в 100% случаев ведет к усугублению дисбиотических явлений.

Нормальная микрофлора кишечника

Представителями нормальной микрофлоры кишечника человека являются:

1. Грамположительные облигатно-анаэробные бактерии:

Бифидобактерии – грамположительные палочки, строгие анаэробы, представители облигатной микрофлоры, присутствующие в кишечнике на протяжении всей жизни здорового человека, с высокой антагонистической активностью по отношению к патогенным микроорганизмам, препятствуют проникновению микробов в верхние отделы желудочно-кишечного тракта и другие внутренние органы, оказывают выраженное иммуностимулирующее действие на систему местного иммунитета кишечника;

Лактобактерии – грамположительные бактерии, микроаэрофилы. Относятся к облигатной флоре кишечника, подавляют гнилостные и гноеродные бактерии, за счет антибактериальной активности предохраняют слизистую оболочку кишечника от возможного внедрения патогенных микробов;

Эубактерии – грамположительные неспорообразующие полиморфные палочковидные бактерии, строгие анаэробы, участвуют в реакциях трансформации холестирола в копростанол и в деконъюгации желчных кислот;

Пептострептококки – грамположительные кокки, строгие анаэробы, принадлежат к облигатной микрофлоре кишечника, могут стать этиологическим фактором различных инфекций;

Клостридии – грамположительные спорообразующие, часто подвижные, палочковидные бактерии, строгие анаэробы, относятся к факультативной части нормальной микрофлоры кишечника, участвуют в деконъюгации желчных кислот, многие лецитиназонегативные клостридии участвуют в поддержании колонизационной резистентности, подавляя размножение в кишечнике патогенных клостридий, некоторые клостридии при расщеплении белков способны дать токсичные продукты обмена, которые при снижении резистентности организма могут стать причиной эндогенной инфекции.

2. Грамотрицательные облигатно-анаэробные бактерии:

Бактероиды – неспорообразующие полиморфные палочки, строгие анаэробы, принимают участие в пищеварении и в расщеплении желчных кислот, способны секретировать гиалуронидазу, гепариназу, нейроминазу, фибринолизин и _-лактамазу и синтезировать энтеротоксин;

Фузобактерии – неспорообразующие полиморфные палочковидные бактерии, строгие анаэробы, обладают гемагглютининами, гемолизинами, способны секретировать лейкотоксин и фактор агрегации тромбоцитов, ответственный за тромбоэмболиты при тяжелых септицемиях;

Вейлонеллы – облигатно-анаэробные кокки, слабо сбраживающие сахара и способные к редукции нитрата и продукции газа, что при избыточном размножении в кишечнике может вызвать диспепсические расстройства.

3. Факультативно-анаэробные микроорганизмы:

Эшерихии – грамотрицательные подвижные палочки, условно-патогенные микроорганизмы входящие в семейство Enterobactericae, могут продуцировать колицины, тормозящие рост энтеропатогенных штаммов этого вида бактерий и поддерживать систему местного иммунитета в физиологически активном состоянии, принимают участие в витаминообразовании;

Стафилококки – грамположительные кокки, относящиеся к семейству Micrococcaceae, присутствуют в кишечнике в небольших концентрациях, обладают патогенными свойствами, не вызывают формирования патологических процессов до тех пор, пока в результате каких-либо неблагоприятных воздействий не снизится резистентность макроорганизма;

Стрептококки – грамположительные кокки, входят в состав факультативной микрофлоры, закисляют среду обитания сбраживания углеводы, участвуют в поддержании колонизационной резистентности на оптимальном уровне;

Бациллы – грамположительные палочковидные спорообразующие бактерии, их основная экологическая ниша – почва, при попадании в кишечник в больших концентрациях бациллы способны вызывать пищевые токсикоинфекции;

Дрожжеподобные грибы рода Candida редко в небольших концентрациях обнаруживаются в испражнениях.

Режим дозирования лекарственного средства

ЛИНЕКС (комбинированный препарат)

Применять после еды.

Для грудных детей и детей до 2 лет: 3 раза в сутки по 1 капсуле (содержимое капсулы можно развести в молоке или воде).

Для детей от 2 до 12 лет: 3 раза в сутки по 1 или 2 капсулы, запивая небольшим количеством жидкости.

Для взроcлых: 3 раза в сутки по 2 капсулы, запивая небольшим количеством жидкости.

Длительность лечения зависит от причины развития дисбактериоза.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственного

Средства. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Коррекция нарушенной микрофлоры желудочно-кишечного тракта

Необходимость стабилизации или коррекции нарушенной нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта не вызывает сомнения. Для стабилизации нормальной микрофлоры применяются различные препараты, которые принято подразделять на пробиотики, пребиотики и синбиотики.

Пребиотики оказывают позитивное влияние на кишечную микрофлору, способствуя нормализации внутренней среды кишечника, что ухудшает условия для развития патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, но являются лишь вспомогательными. В настоящее время наиболее распространенными средствами поддержания микробиоценоза человека на оптимальном уровне и его коррекции являются пробиотики.

Впервые термин ""пробиотик"" был предложен в 1965 г. как антоним антибиотика для обозначения микробных метаболитов, обладающих способностью стимулировать рост микроорганизмов. Пробиотики – это вещества микробного или немикробного происхождения, оказывающие при естественном способе введения благоприятные эффекты на физиологические и биохимические функции организма хозяина через оптимизацию его микроэкологического статуса. Это определение предполагает, что любые живые или убитые микроорганизмы, их структурные компоненты, метаболиты, а также вещества другого происхождения, оказывающие позитивное влияние на функционирование микрофлоры хозяина, способствующие лучшей адаптации последнего к окружающей среде в конкретной экологической нише, могут рассматриваться как пробиотики.

Отечественные исследователи наряду с термином ""пробиотики"", широко используют в качестве его синонима термин ""эубиотики"". Чаще всего этим термином обозначают бактерийные препараты из живых микроорганизмов, предназначенные для коррекции микрофлоры хозяина. Однако по своей сути эубиотики, согласно современным представителям, следует рассматривать как частую разновидность пробиотиков, а сам термин ""эубиотик"" не используется в зарубежной специальной литературе

Выделяют следующие основные группы пробиотиков:

Препараты, содержащие живые микроорганизмы (монокультуры или их комплексы);

Препараты, содержащие структурные компоненты микроорганизмов – представителей нормальной микрофлоры или их метаболиты;

Препараты микробного или иного происхождения, стимулирующие рост и активность микроорганизмов – представителей нормальной микрофлоры;

Препараты на основе живых генно-инженерных штаммов микроорганизмов, их структурных компонентов и метаболитов с заданными характеристиками;

Продукты функционального питания на основе живых микроорганизмов, их метаболитов, других соединений микробного, растительного или животного происхождения, способных поддерживать и восстанавливать здоровье через коррекцию микробиоценоза организма хозяина.

Положительный эффект пробиотиков на основе живых микроорганизмов на организм хозяина осуществляется через нормализацию микробиоценоза за счет: ингибирования роста потенциально вредных микроорганизмов в результате продукции антимикробных субстанций; конкуренции с ними за рецепторы адгезии и питательные вещества; активации иммунокомпонентных клеток; стимуляции роста представителей индигенной флоры в результате продукции витаминов и других ростостимулирующих факторов, нормализации рН, нейтрализации токсинов; изменения микробного метаболизма, проявляющегося в повышении или снижении активности ферментов. Пробиотики на основе компонентов микробных клеток или метаболитов реализуют свое положительное влияние на физиологические функции и биохимические реакции, или непосредственно вмешиваясь в метаболическую активность клеток соответствующих органов и тканей, либо опосредованно через регуляцию функционирования биопленок на слизистых макроорганизмах.

Эффективность пробиотиков зависит от многих факторов: их состава, состояния микробной экологии хозяина, возрастной, половой и видовой принадлежности последнего, условий его проживания и др.

Наиболее часто для изготовления пробиотиков используют следующие виды микроорганизмов: Bacillus subtilis, Bifidobacterium adolescentis, B. bifidum, B. breve, B. longum; Enterococcus faecalis, E. faecium; Escherichia coli; LactoBacillus acidophilus, L. casei, L. delbrueckii subsp. bulgaricus, L. Helveticus, L. fermentum, L. lactis, L. salivarius, L. plantarum; Lactococcus spp., Leuconostoc spp., Pediococcus spp., Propionibacterium acnes; Streptococcus cremoris, S. lactis, S. salivarius subsp. thermophilus.

Среди пробиотиков особую роль играют бифидосодержащие препараты: бифидумбактерин, бифидумбактерин форте, пробифор. Действующим началом этих препаратов являются живые бифидобактерии, которые обладают антагонистической активностью против широкого спектра патогенных и условнопатогенных бактерий, основное назначение – обеспечение быстрой нормализации микрофлоры кишечного и урогенитального трактов. Бифидосодержащие, монокомпанентные препараты применяются с целью нормализации микробиоценоза желудочно-кишечного тракта, повышения неспецифической резистентности организма, стимуляции функциональной деятельности пищеварительной системы, для профилактики госпитальных инфекций в родильных домах и больницах.

Кроме монокомпонентных препаратов, чрезвычайно широко распространены препараты с сочетанием микроорганизмов: бификол (бифидоколибактерии), бифиформ (бифидум-энтерококк), бифоцит (бифидум-лактобактерии), кисломолочный бифилакт, линекс (смесь лакто-, бифидобактерий и Str. faecium).

Например Линекс представляет собой комбинированный препарат, содержащий 3 компонента естественной микрофлоры из разных отделов кишечника. Входящие в состав Линекса бифидобактерии, лактобациллы и нетоксигенный молочно-киcлый стрептококк группы D поддерживают и регулируют физиологическое равновесие кишечной микрофлоры (микробиоценоз) и обеспечивают ее физиологические функции (антимикробную, витаминную, пищеварительную) во всех отделах кишечника – от тонкой кишки до прямой. Лактобактерии и молочно-киcлый стрептококк чаще встречаются в тонком, а бифидобактерии – в толстом кишечнике. Попадая в кишечник, компоненты Линекса выполняют все функции собственной нормальной кишечной микрофлоры:

Создают неблагоприятные уcловия для размножения и жизнедеятельности патогенных микроорганизмов,

Участвуют в синтезе витаминов В1, В2, В3, РР, фолиевой киcлоты, витаминов К и Е, аскорбиновой киcлоты, нормальная микрофлора полностью обеспечивает потребности человека в витаминах В6 и Н (биотин); витамин В12 в природе синтезируется только микроорганизмами,

Продуцируя молочную киcлоту и снижая рН кишечного содержимого, создают благоприятные уcловия для всасывания железа, кальция, витамина D,

Молочно-киcлые микроорганизмы, населяющие тонкую кишку, осуществляют ферментативное расщепление белков, жиров и cложных углеводов (в том чиcле при лактазной недостаточности у детей), не всосавшиеся в тонкой кишке белки и углеводы подвергаются более глубокому расщеплению в толстой кишке анаэробами (в том чиcле бифидобактериями),

Выделяют ферменты, облегчающие переваривание белков у грудных детей (фосфопротеин-фосфатаза бифидобактерий участвует в метаболизме казеина молока),

Участвуют в метаболизме желчных киcлот (образовании стеркобилина, копростерина, дезоксихолевой и литохолевой киcлот; способствуют реабсорбции желчных киcлот).

Терапевтический эффект связан с широким спектром антагонистической активности каждой из включенных в состав пробиотика культур, подавляющих рост и развитие патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.

Линекс наиболее эффективен при острых кишечных инфекциях вирусной и бактериальной природы, хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, протекающих с явлениями дисбактериоза кишечника. В тяжелых случаях показано его совмещение с химио- и антибиотикотерапией с учетом спектра антибиотикорезистентности пробиотических культур.

В меньшей степени спользуются комплексные препараты: бифидумбактерин-форте (с косточковым сорбентом), бифилиз (с лизоцимом), нутролин В (с витаминами группы В), кипацид (с иммуноглобулином), рекомбинантные препараты (субалин).

Большинство известных пробиотиков используют в медицинской практике в виде порошков, таблеток, суспензий, паст, кремов, суппозиториев, спреев.

Однако наиболее эффективными оказались капсулированные формы пробиотиков, капсула кислотоустойчива, т.е. не растворяется соляной кислотой и пепсином, что обеспечивает высвобождение в кишечнике высоких концентраций содержащихся в препарате бактерий практически без их инактивации на уровне желудка.

Препараты-пробиотики являются самыми физиологичными и эффективными при терапии и профилактике дисбиоза кишечника, однако назначение их требует дифференцированного подхода, при котором учитываются не только микроэкологические показатели, но и степень компенсаторных возможностей организма. В среднем курс лечения пробиотиками составляет 2–4 нед под контролем показателей микрофлоры. Назначать пробиотические препараты целесообразно с учетом микробиологических нарушений, фазы и стадии дисбиоза кишечника, а также состояния и характера основного заболевания. Следует отметить, что опыт дифференцированного применения пробиотических препаратов при различных дисфункциях ЖКТ неоспоримо свидетельствует об их явном клинико-микробиологическом эффекте и необходимости более широкого внедрения в клиническую практику.