В настоящее время нет общепринятого определения боли. В узком смысле боль (от лат. dolor) – это неприятное ощущение, возникающее при действии сверхсильных раздражителей, вызывающих структурно-функциональные изменения в организме. В этом смысле боль является конечным продуктом деятельности болевой сенсорной системы (анализатора, по И.П. Павлову). Известно много попыток точно и кратко охарактеризовать боль. Вот формулировка, опубликованная одним международным комитетом экспертов в журнале «Pain» 6 (1976 г.): «Боль – неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения». По этому определению боль, как правило, нечто большее, чем чистое ощущение, поскольку обычно сопровождается неприятным аффективным переживанием. В определении также четко отражено, что боль ощущается тогда, когда сила стимуляции ткани тела создает опасность её разрушения. Далее, как указано в последней части определения, хотя всякая боль связана с разрушением ткани или с риском такового, для болевого ощущения совершенно неважно, происходит ли повреждение в действительности.

Имеются и другие определения боли: «психофизиологическое состояние», «своеобразное психическое состояние», «неприятное сенсорное или эмоциональное состояние», «мотивационно-функциональное состояние» и т.д. Различие понятий о боли, вероятно, связаны с тем, что она запускает в ЦНС несколько программ ответа организма на боль и, следовательно, имеет несколько компонентов.

Теории боли

До настоящего времени единой теории боли, объясняющей различные ее проявления, не существует. Наиболее важное значение для понимания механизмов формирования болевых ощущений имеют следующие современные теории боли. Теория интенсивности была предложена английским врачом Э. Дарвином (1794), согласно которой боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов, а возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти известных органов чувств. В формировании боли учавствуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге.

Теория специфичности была сформулирована немецким физиком М. Фреем (1894). В соответствии с этой теорией боль является специфическим чувством (шестое чувство), имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные пути и структуры головного мозга, перерабатывающего болевую информацию. Теория М. Фрея в дальнейшем получила более полное экспериментальное и клиническое потверждение.

Теория «воротного контроля» Мелзака и Уолла. Популярной теорией боли является теория «воротного контроля», разработанная в 1965 году Мелзаком и Уоллом. Согласно ей, в системе афферентного входа в спинном мозге действует механизм контроля за прохождением ноцицептивной импульсации с периферии. Такой контроль осуществляется тормозными нейронами желатинозной субстанции, которые активируются импульсацией с периферии по толстым волокнам, а также нисходящими влияниями со стороны супраспинальных отделов, в том числе коры головного мозга. Этот контроль представляет собой, образно говоря, «ворота», которые регулируют поток ноцицептивной импульсации.

Патологическая боль, с позиций данной теории, возникает при недостаточности тормозных механизмов Т-нейронов, которые растормаживаясь и активируясь различными стимулами с периферии и из других источников, посылают интенсивную восходящую импульсацию. В настоящее время гипотеза о системе «воротного контроля» пополнилась многими деталями, при этом важная для клинициста сущность заложенной в этой гипотезе идеи сохраняется и имеет широкое признание. Однако теория «воротного контроля», по признанию самих авторов, не может объяснить патогенез боли центрального происхождения.

Теория генераторных и системных механизмов Г.Н. Крыжановского. Наиболее приемлемой для понимания механизмов центральной боли является теория генераторных и системных механизмов боли, развитая Г.Н. Крыжановским (1976), который считает, что сильная ноцицептивная стимуляция, поступающая с периферии, вызывает в клетках задних рогов спинного мозга каскад процессов, которые запускаются возбуждающими аминокислотами (в частности, глутамином) и пептидами (в частности, субстанцией Р). Кроме того, болевые синдромы могут возникать вследствие деятельности в системе болевой чувствительности новых патологических интеграции - агрегата гиперактивных нейронов, который является генератором патологически усиленного возбуждения и патологической алгической системы, представляющей собой новую структурно-функциональную организацию, состоящую из первично и вторично измененных ноцицептивных нейронов, и являющуюся патогенетической основой болевого синдрома.

Теории, рассматривающие нейрональные и нейрохимические аспекты формирования боли. Каждый центральный болевой синдром имеет свою алгическую систему, в структуру которой обычно включается поражение трех уровней ЦНС: нижний ствол, промежуточный мозг (таламус, сочетанное поражение таламуса, базальных ганглиев и внутренней капсулы), кора и прилежащее белое вещество мозга. Характер болевого синдрома, его клинические особенности определяются структурно-функциональной организацией патологической алгической системы, а течение болевого синдрома и характер приступов боли зависят от особенностей ее активации и деятельности. Сформированная под влиянием болевой импульсации эта система сама, без дополнительной специальной стимуляции способна развивать и усиливать свою активность, приобретая устойчивость к влияниям со стороны антиноцицептивной системы и к восприятию общего интегративного контроля ЦНС.

Развитие и стабилизация патологической алгической системы, а также формирование генераторов объясняют тот факт, что хирургическая ликвидация первичного источника боли далеко не всегда эффективна, а иногда приводит лишь к кратковременному уменьшению выраженности боли. В последнем случае через некоторое время активность патологической алгической системы восстанавливается и возникает рецидив болевого синдрома. Существующие патофизиологические и биохимические теории дополняют друг друга и создают цельное представление о центральных патогенетических механизмах боли.

Типы боли

Соматическая боль. Если она возникает в коже, её называют поверхностной; если в мышцах, костях, суставах или соединительной ткани – глубокой. Таким образом, поверхностная и глубокая боль – это два (под)типа соматической боли. Поверхностная боль, вызываемая уколом кожи булавкой, представляет собой «яркое» по характеру, легко локализуемое ощущение, которое с прекращением стимуляции быстро угасает. За этой ранней болью часто следует поздняя с латентным периодом 0,5-1,0 с. Поздняя боль по характеру тупая (ноющая), её труднее локализовать, и она медленнее угасает.

Глубокая боль. Боль в скелетных мышцах, костях, суставах и соединительной ткани называют глубокой. Её примеры – острые, подострые и хронические боли в суставах, одни из самых обычных у человека. Глубокая боль тупая, как правило трудно локализуемая, и имеет тенденцию к иррадиации в окружающие ткани.

Висцеральная боль. Висцеральную боль можно вызвать, например, быстрым сильным растяжением полых органов брюшной полости (скажем, мочевого пузыря или почечной лоханки). Спазмы или сильные сокращения внутренних органов тоже болезненны, особенно когда связаны с неправильным кровообращением (ишемией).

Острая и хроническая боль. Кроме места возникновения важный момент описания боли – её продолжительность. Острая боль (например, от ожога кожи) обычно ограничена поврежденной областью; мы точно знаем, где она возникла, и её сила прямо зависит от интенсивности стимуляции. Такая боль указывает на грозящее или уже происшедшее повреждение ткани и поэтому обладает четкой сигнальной и предупреждающей функцией. После устранения повреждения она быстро исчезает. Острая боль определяется как краткая по времени проявления боль с легко идентифицируемой причиной. Острая боль - это предупреждение организму о существующей в данный момент опасности органического повреждения или заболевания. Часто стойкая и острая боль сопровождается также ноющей болью. Острая боль обычно концентрируется в определённом участке перед тем, как она каким-то образом распространится шире. Этот тип боли обычно хорошо поддаётся излечению.

С другой стороны, многие виды боли долго сохраняются (например, в спине или при опухолях) либо более или менее регулярно повторяются (например, головные боли, называемые мигренью, боли с сердце при стенокардии). Её устойчивые и рецидивирующие формы вместе называют хронической болью. Обычно такой термин применяют, если боль длится более полугода, однако это всего лишь условность. Часто она более трудная для излечения, чем острая боль.

Зуд. Зуд – это еще недостаточно изученный тип кожного ощущения. Он по меньшей мере связан с болью и может быть особой её формой, возникающей в определенных условиях стимуляции. Действительно, ряд вызывающих зуд стимулов высокой интенсивности приводит к болевым ощущениям. Однако, исходя из других соображений, зуд – это ощущение, независимое от боли, возможно, со своими собственными рецепторами. Например, его удается вызвать только в самых верхних слоях эпидермиса, тогда как боль возникает и в глубине кожи. Некоторые авторы считают, что зуд - это боль в миниатюре. В настоящее время установлено, что зуд и боль тесно связаны друг с другом. При кожной боли первое движение связано с попыткой удалить, сбросить, стряхнуть боль, при зуде - потереть, почесать зудящую поверхность. «Имеется много данных, - говорит выдающийся английский физиолог Эдриан, - указывающих на общность их механизмов. Зуд, конечно, не так мучителен, как боль. Однако во многих случаях, особенно при длительном и упорном чесательном рефлексе, человек испытывает тягостное ощущение, очень похожее на болевое.

Компоненты боли

В отличие от других видов ощущения, боль – это нечто большее, чем простое ощущение, она имеет многокомпонентный характер. В разных ситуациях компоненты боли могут иметь неодинаковую выраженность.

Сенсорный компонент боли характеризует её как неприятное, тягостное ощущение. Он состоит в том, что организм может установить локализацию боли, время начала и окончания боли, интенсивность болевого ощущения.

Аффективный (эмоциональный) компонент . Любое сенсорное ощущение (тепло, вид неба и т.п.) может быть эмоционально нейтральным или вызывать удовольствие или неудовольствия. Болевое ощущение всегда сопровождается возникновением эмоций и всегда неприятных. Вызываемые болью аффекты, или эмоции, почти исключительно неприятные; она портит наше самочувствие, мешает жить.

Мотивационный компонент боли характеризует её как отрицательную биологическую потребность и запускает поведение организма, направленное на выздоровление.

Моторный компонент боли представлен различными двигательными реакциями: от безусловных сгибательных рефлексов до двигательных программ антиболевого поведения. Он проявляется в том, что организм стремится устранить действие болевого раздражителя (рефлекс избегания, рефлекс защиты). Двигательная реакция развивается еще до того, как произойдет осознание боли.

Вегетативный компонент характеризует нарушение функций внутренних органов и обмена веществ при хронических болях (боль – болезнь). Проявляется в том, что сильное болевое ощущение вызывает ряд вегетативных реакций (тошнота, сужение/расширение сосудов и т.п.) по механизму вегетативного рефлекса.

Когнитивный компонент связан с самооценкой боли, боль при этом выступает как страдание.

Обычно все компоненты боли возникают вместе, хотя и в разной степени. Однако их центральные проводящие пути местами совершенно раздельны, и связаны они с различными частями нервной системы. Но, в принципе, компоненты боли могут возникать изолированно друг от друга.

Болевые рецепторы

Рецепторы боли - ноцицепторы. По механизму возбуждения ноцицепторы можно выделить два типа. Первый - это механорецепторы , их деполяризация происходит в результате механического смещения мембраны. К ним относятся следующие:

1. Ноцицепторы кожи с афферентами А-волокон.

2. Ноцицепторы эпидермиса с афферентами С- волокон.

3. Ноцицепторы мышц с афферентами А-волокон.

4. Ноцицепторы суставов с афферентами А-волокон.

5. Тепловые ноцицепторы с афферентами А-волокон, которые возбуждаются на механические раздражения и нагревание 36 - 43 С и не реагируют на охлаждение.

Второй тип ноцицепторов - это хеморецепторы . Деполяризация их мембраны возникает при воздействии химических веществ, которые в подавляющем большинстве нарушают окислительные процессы в тканях. К хемоноцицепторам относятся следующие:

1. Подкожные ноцицепторы с афферентами С- волокон.

2. Ноцицепторы кожи с афферентами С- волокон, активирующиеся механическими стимулами и сильным нагреванием от 41 до 53 С

3. Ноцицепторы кожи с афферентами С- волокон, активирующиеся механическими стимулами и охлаждением до 15 С

4. Ноцицепторы мышц с афферентами С- волокон.

5. Ноцицепторы внутренних паренхиматозных органов, локализующиеся, вероятно, главным образом в стенках артериол.

Большинство механоноцицепторов имеют афференты А-волокон, и они расположены так, что обеспечивают контроль целостности кожных покровов организма, суставных сумок, поверхности мышц. Хемоноцицепторы расположены в более глубоких слоях кожи и передают импульсацию преимущественно через афференты С-волокон. Афферентные волокна передающие ноцицептивную информацию.

Передача ноцицептивной информации от ноцицепторов в ЦНС осуществляется через систему первичных афферентов по А- и С-волокнам, согласно классификации Гассера: А-волокна - толстые миелинизированные волокна со скоростью проведения импульсации 4 - 30 м/с; С волокна - немиелинизированные тонкие волокна со скоростью проведения импульсации 0,4 - 2 м/с. С волокон в ноцицептивной системе гораздо больше чем А-волокон.

Болевая импульсация идущая по А- и С-волокнам через задние корешки вступают в спинной мозг и образуют два пучка: медиальный, входящий в состав задних восходящих столбов спинного мозга, и латеральный, переключающийся на нейронах расположенных задних рогах спинного мозга. В передаче болевой импульсации на нейроны спинного мозга принимают участие рецепторы NMDA, активация которых потенцирует передачу болевой импульсации в спинной мозг, а также рецепторы mGluR1/5, т.к. их активация играет роль в развитии гиперальгезии.

Проводящие пути болевой чувствительности

От болевых рецепторов туловища, шеи и конечностей Аδ- и С-волокна первых чувствительных нейронов (их тела находятся в спинальных ганглиях) идут в составе спинномозговых нервов и входят через задние корешки в спинной мозг, где разветвляются в задних столбах и образуют синаптические связи прямо или через интернейроны со вторыми чувствительными нейронами, длинные аксоны которых входят в состав спиноталамических путей. При этом они возбуждают два вида нейронов: одни нейроны активируются только болевыми стимулами, другие – конвергентные нейроны – возбуждаются также и неболевыми стимулами. Вторые нейроны болевой чувствительности преимущественно входят в состав боковых спиноталамических путей, которые и проводят большую часть болевых импульсов. На уровне спинного мозга аксоны этих нейронов переходят на сторону, противоположную раздражению, в стволе головного мозга они доходят до таламуса и образуют синапсы на нейронах его ядер. Часть болевой импульсации первых афферентных нейронов переключаются через интернейроны на мотонейроны мышц-сгибателей и участвуют в формировании защитных болевых рефлексов. Основная часть болевой импульсации (после переключения в задних столбах) поступает в восходящие пути, среди которых главными являются боковой спиноталамический и спиноретикулярный.

Боковой спиноталамический путь образуется проекционными нейронами I, V, VII, VIII пластин, аксоны которых переходят на противоположную сторону спинного мозга и направляются в таламус. Часть волокон спиноталамического пути, которую называют неоспиноталамическим путём (его нет у низших животных), заканчивается преимущественно в специфических сенсорных (вентральных задних) ядрах таламуса. Функция этого пути состоит в локализации и характеристике болевых стимулов. Другая часть волокон спиноталамического пути, которую называют палеоспиноталамическим путем (имеется также у низших животных), оканчивается в неспецифичных (интраламинарных и ретикулярных) ядрах таламуса, в ретикулярной формации ствола, гипоталамусе, центральном сером веществе. Через этот путь проводится «поздняя боль», аффективно-мотивационные аспекты болевой чувствительности.

Спиноретикулярный путь образуют нейроны, расположенные в I, IV-VIII пластинах задних столбов. Их аксоны оканчиваются в ретикулярной формации ствола мозга. Восходящие пути ретикулярной формации следуют к неспецефическим ядрам таламуса (далее в новую кору), лимбическую кору и гипоталамус. Этот путь учавствует в формировании аффективно-мотивационных, вегетативных и эндокринных реакциях на боль.

Поверхностная и глубокая болевая чувствительность лица и полости рта (зона тройничного нерва) передается по Аδ- и С-волокнам первых нейронов ганглия V нерва, которые переключаются на вторые нейроны, расположенные преимущественно в спинальном ядре (от рецепторов кожи) и мостовом ядре (от рецепторов мышц, суставов) V нерва. От этих ядер болевая импульсация (аналогично спиноталамическим путям) проводится по бульботаламическим путям. По этим путям и часть болевой чувствительности от внутренних органов по сенсорным волокнам блуждающего и языкоглоточного нервов в ядро одиночного пути.



Соматическаяивисцеральнаячувствительность

Сенсорные ощущения подразделяются на 3 физиологических класса: механорецептивные , температурные и болевые . Механорецептивные ощущения включают тактильные (прикосновение, давление, вибрация) и проприоцептивные (постуральные) - ощущение позы, статического положения и положения при движении.

По месту возникновения ощущений чувствительность классифицируется, как экстероцептивная (ощущения, возникающие с поверхности тела), висцеральная (ощущения, возникающие во внутренних органах) и глубокая (ощущения поступают от глубоколежащих тканей - фасций, мышц, костей).

· Соматические сенсорные сигналы передаются с большой скоростью, высокой точностью локализации и определения минимальных градаций интенсивности или изменений силы сенсорного сигнала.

· Висцеральные сигналы характеризуются более низкой скоростью проведения, менее развитой системой пространственной локализации восприятия сигнала, менее развитой системой градации силы раздражения и меньшей способностью передавать быстрые изменения сигнала.

Соматосенсорные сигналы

Тактильная чувствительность

Тактильные ощущения прикосновения, давления и вибрации относятся к раздельным видам ощущений, но воспринимаются одними и теми же рецепторами.

· Ощущение прикосновения - результат стимуляции чувствительных нервных окончаний кожи и подлежащих тканей.

· Ощущение давления возникает в результате деформации глубоких тканей.

· Вибрационное ощущение возникает в результате быстрых повторных сенсорных стимулов, наносимых на те же рецепторы, что и рецепторы, воспринимающие прикосновение и давление.

Тактильные рецепторы

Проприоцептивное чувство

Материал этого раздела см. в книге.

Пути передачи соматосенсорных сигналов

Практически вся сенсорная информация от сегментов тела (см. рис. 9–8) поступает в спинной мозг через проходящие в составе задних корешков центральные отростки чувствительных нейронов спинномозговых узлов (рис. 9–2, 9–3). Войдя в спинной мозг, центральные отростки чувствительных нейронов либо прямо направляются к продолговатому мозгу (лемнисковая система: тонкий, или нежный пучок Голля и клиновидный пучок Бурдаха), либо заканчиваются на вставочных нейронах, аксоны которых идут к таламусу в составе вентрального, или переднего и латерального, или бокового спиноталамических восходящих путей.

Рис . 9 – 2 . Спинной мозг . Вид со спинной стороны. Пояснения в тексте. Карты ядер, пластинок и путей спинного мозга см. в разделе «Ядра и проводящие пути спинного мозга» главы 13.

· Тонкий и клиновидный пучки - проводящие пути проприоцептивной и тактильной чувствительности - проходят в составе заднего канатика той же стороны спинного мозга и заканчиваются в тонком и клиновидном ядрах продолговатого мозга. Аксоны нейронов этих ядер по медиальной петле (отсюда и название - лемнисковая система) переходят на противоположную сторону и направляются к таламусу.

· Спиноталамический путь вентральный - проекционный афферентный путь, проходящий в переднем канатике противоположной стороны. Периферические отростки первых нейронов, расположенных в спинномозговых узлах, проводят тактильные и прессорные ощущения от механорецепторов кожи . Центральные отростки этих нейронов вступают через задние корешки в задние канатики, где поднимаются на 2–15 сегментов и образуют синапсы с вставочными нейронами задних рогов. Аксоны этих нейронов переходят на противоположную сторону и проходят далее в передней периферической зоне переднебоковых канатиков. Отсюда волокна пути восходят к заднелатеральному вентральному ядру таламуса вместе с латеральным спиноталамическим путём.

· Спиноталамический путь латеральный - проекционный афферентный путь, проходящий в боковом канатике. Периферическими рецепторами являются свободные нервные окончания кожи. Центральные отростки псевдоуниполярных нейронов спинномозговых узлов входят в противоположную часть спинного мозга через латеральные отделы задних корешков и, поднявшись в спинном мозге на 1–2 сегмента, образуют синапсы с нейронами роландова студенистого вещества. Аксоны этих нейронов фактически образуют латеральный спиноталамический путь. Они идут на противоположную сторону и поднимаются в латеральных отделах боковых канатиков. Спиноталамические пути проходят через ствол мозга и заканчиваются в вентро-латеральных ядрах таламуса. Это главный путь проведения болевой и температурной чувствительности .

Рис . 9 – 3 . Восходящие пути чувствительности . А . Путь от чувствительных нейронов спинномозговых узлов (первый, или первичный чувствительный нейрон) через вторые нейроны (вставочные нейроны спинного мозга или нервные клетки клиновидного и тонкого ядра продолговатого мозга) к третьим нейронам пути - таламическим. Аксоны этих нейронов направляются к коре головного мозга. Б . Расположение нейронов, передающих разные модальности, в пластинах (римские цифры) спинного мозга.

Задний канатик состоит из толстых миелиновых нервных волокон, проводящих сигналы со скоростью от 30 до 110 м/с; спиноталамические пути состоят из тонких миелиновых волокон, проводящих ПД со скоростью от нескольких метров до 40 м/с.

Соматосенсорная кора

Материал этого раздела см. в книге.

Обработка сигналов в восходяЩих проекционных путях

Материал этого раздела см. в книге.

Болевая чувствительность

Боль - неприятное сенсорное и эмоциональное ощущение, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения. Боль для организма является защитным сигнальным механизмом и может возникнуть в любой ткани, где появились признаки повреждения. Боль подразделяют на быструю и медленную, острую и хроническую.

· Быстрая боль ощущается через 0,1 сек после нанесения болевого стимула. Быструю боль описывают под многими наименованиями: режущая, колющая, острая, электрическая и др. От болевых рецепторов в спинной мозг болевые сигналы передаются по волокнам небольшого диаметра A d со скоростью от 6 до 30 м/с.

· Медленная боль возникает в течение 1 сек и более, а затем медленно нарастает в течение многих секунд или минут (например, медленная жгучая, тупая, пульсирующая, распирающая, хроническая боль). Боль медленного хронического типа передаётся по С‑волокнам со скоростью от 0,5 до 2 м/с.

Существование двойной системы передачи болевых сигналов приводит к тому, что сильное резкое раздражение часто вызывает двойное болевое ощущение. Быстрая боль передаётся немедленно, а через секунду или чуть позже передаётся медленная боль.

Рецепция боли

Боль вызывают многие факторы: механические, температурные и химические болевые стимулы. Быструю боль порождают преимущественно механические и температурные стимулы, медленную - все виды стимулов. Некоторые вещества известны как химические стимуляторы боли: , ионы калия, молочная кислота, протеолитические ферменты. Простагландины повышают чувствительность болевых окончаний, но сами непосредственно не возбуждают их. Болевыми рецепторами (ноцицепторы ) являются свободные нервные окончания (см. рис. 8–1А). Они широко распространены в поверхностных слоях кожи, надкостнице, суставах, стенке артерий. В других глубоких тканях свободных нервных окончаний меньше, но обширные тканевые повреждения могут вызвать боль практически во всех областях организма. Болевые рецепторы практически не адаптируются.

· Действие химических стимулов , вызывающих боль, проявляется при инъекции экстракта из повреждённой ткани в нормальный участок кожи. В экстракте обнаруживаются все описанные выше химические факторы, вызывающие боль. Наиболее сильную боль вызывает , что позволило считать его основной причиной появления боли при повреждении ткани. Кроме того, интенсивность болевых ощущений коррелирует с локальным увеличением ионов калия и повышением активности протеолитических ферментов. Появление боли в этом случае объясняется прямым влиянием протеолитических ферментов на нервные окончания и повышением мембранной проницаемости для K + , что и является непосредственной причиной появления боли.

· Тканевая ишемия , возникающая при прекращении кровообращения в ткани, через несколько минут вызывает сильные болезненные ощущения. Замечено, что чем выше обмен в ткани, тем быстрее появляется боль при нарушении кровотока. Например, наложение манжетки на верхнюю конечность и накачивание воздуха до полного прекращения кровотока вызывает в работающей мышце появление боли через 15–20 сек. В этих же условиях в неработающей мышце боль возникает несколько минут спустя.

· Молочная кислота . Возможной причиной возникновения боли во время ишемии является накопление больших количеств молочной кислоты, но не менее вероятно, что в ткани образуются другие химические факторы (например, и протеолитические ферменты) и именно последние стимулируют болевые нервные окончания.

· Мышечный спазм приводит к появлению боли, лежащей в основе многих клинических болевых синдромов. Причиной возникновения боли может быть непосредственное воздействие спазма на механочувствительные болевые рецепторы мышц. Вероятнее, что причиной возникновения боли является непрямой эффект спазма мышц, сдавливающего кровеносные сосуды и вызывающего ишемию. Наконец, спазм увеличивает скорость обменных процессов в мышечной ткани, создавая условия для увеличения эффекта действия ишемии и выделения веществ, индуцирующих боль.

· Болевые рецепторы практически не адаптируются . В ряде случаев возбуждение болевых рецепторов не только не уменьшается, но и продолжает прогрессивно нарастать (например, в виде тупой распирающей боли). Повышение чувствительности болевых рецепторов называется гипералгезией . Понижение порога болевой чувствительности обнаруживается при длительной температурной стимуляции. Отсутствие адаптационной способности у ноцицепторов не позволяет субъекту забывать о вредоносном воздействии болевых стимулов на ткани его тела.

Передача болевых сигналов

Быстрой и медленной боли соответствуют собственные нервные пути проведения: путь проведения быстрой боли и путь проведения медленной хронической боли .

Проведение быстрой боли

Проведение быстрой боли (рис. 9–7А) от рецепторов осуществляют волокна типа Ad , вступающие в спинной мозг по задним корешкам и синаптически контактирующими с нейронами заднего рога этой же стороны. После образования синапсов с нейронами второго порядка на этой же стороне нервные волокна переходят на противоположную сторону и поднимаются вверх к мозговому стволу в составе спиноталамического тракта в переднебоковых канатиках. В стволе мозга часть волокон синаптически контактирует с нейронами ретикулярной формации, основная же масса волокон проходит к таламусу, оканчиваясь в вентро-базальном комплексе вместе с волокнами лемнисковой системы, несущими тактильную чувствительность. Небольшая часть волокон оканчивается в задних ядрах таламуса. Из этих таламических областей сигналы передаются в другие базальные структуры мозга и в соматосенсорную кору (рис. 9–7А).

Рис . 9 – 7 . Пути передачи болевой чувствительности (А ) и антиноцицептивная система (Б ).

· Локализация быстрой боли в различных частях тела более чёткая, чем медленной хронической боли.

· Передача болевых импульсов (рис. 9–7Б, 9–8). Глутамат и участвует в передаче болевых стимулов в качестве возбуждающего нейромедиатора в синапсах между центральными отростками чувствительных нейронов спинномозгового узла и перикарионами нейронов спиноталамического пути. Блокирование секреции вещества Р и снятие болевых ощущений реализуются через рецепторы опиоидных пептидов, встроенных в мембрану терминали центрального отростка чувствительного нейрона (пример феномена пресинаптического торможения). Источник опиоидного пептида - вставочный нейрон.

Рис . 9–8 . Путь проведения болевых импульсов (стрелки). Вещество Р передаёт возбуждение с центрального отростка чувствительного нейрона на нейрон спиноталамического тракта. Через опиоидные рецепторы энкефалин из вставочного нейрона тормозит секрецию вещества Р из чувствительного нейрона и проведение болевых сигналов. [ 11 ].

Проведение медленной хронической боли

Центральные отростки чувствительных нейронов оканчиваются на нейронах пластин II и III. Длинные аксоны вторых нейронов переходят на другую сторону спинного мозга и в составе переднебокового канатика поднимаются в головной мозг. Эти волокна, проводящие сигналы медленной хронической боли в составе палеоспиноталамического тракта, имеют обширные синаптические связи в стволе мозга, оканчиваясь в ретикулярных ядрах продолговатого мозга, моста и среднего мозга, в таламусе, в области покрышки и в сером веществе, окружающем сильвиев водопровод. Из мозгового ствола болевые сигналы поступают к внутрипластинчатым и вентролатеральным ядрам таламуса, гипоталамусу и другим структурам основания мозга (рис. 9–7Б).

· Локализация медленной хронической боли . Медленная хроническая боль локализуется не в отдельных точках тела, а в его больших частях, таких как рука, нога, спина и т.д. Это объясняется полисинаптическими, диффузными связями путей, проводящих медленную боль.

· Центральная оценка медленной боли . Полное удаление соматосенсорной коры у животных не нарушает у них способности ощущать боль. Следовательно, болевые импульсы, входящие в мозг через ретикулярную формацию мозгового ствола, таламус и другие нижележащие центры, могут вызывать осознанное восприятие боли. Соматосенсорная кора участвует в оценке качества боли.

· Нейромедиатор медленной боли в окончаниях C‑волокон - . Болевые волокна типа C, входящие в спинной мозг, в своих окончаниях выделяют нейромедиаторы глутамат и вещество P. Глутамат действует в течение нескольких миллисекунд. Вещество P выделяется медленнее, его действующая концентрация достигается в течение секунд и даже минут.

Система подавления боли

Организм человека не только ощущает и определяет силу и качество болевых сигналов, но и способен понижать и даже подавлять активность болевых систем. Диапазон индивидуальной реакции на боль необыкновенно широк, и ответная реакция на боль в немалой степени зависит от способности мозга подавлять поступающие в нервную систему болевые сигналы при помощи антиноцицептивной (аналгезирующая, антиболевая) системы. Антиноцицептивная система (рис. 9–7Б) состоит из трёх основных компонентов.

1 . Комплекс торможения боли , расположенный в задних рогах спинного мозга. Здесь боль блокируется до того, как она достигнет воспринимающих отделов мозга.

2 . Большое ядро шва , расположенное по срединной линии между мостом и продолговатым мозгом; ретикулярное парагигантоклеточное ядро , расположенное в боковом отделе продолговатого мозга. Из этих ядер сигналы поступают по заднебоковым столбам в спинной мозг.

3 . Околоводопроводное серое вещество и перивентрикулярная область среднего мозга и верхнего отдела моста, окружающие сильвиев водопровод и частично третий и четвёртый желудочки. Нейроны из этих аналгезирующих областей посылают сигналы к большому ядру шва и ретикулярному парагигантоклеточному ядру.

Электрическая стимуляция околоводопроводного серого вещества или большого ядра шва почти полностью подавляет болевые сигналы, идущие через задние корешки спинного мозга. В свою очередь, стимуляция вышележащих структур мозга возбуждает перивентрикулярные ядра и переднемозговой медиальный пучок гипоталамуса и тем самым вызывает аналгезирующий эффект.

· Нейромедиаторы антиноцицептивной системы . Медиаторами, выделяющимися в окончаниях нервных волокон обезболивающей системы, являются и. Различные отделы аналгезирующей системы чувствительны к морфину, опиатам и опиоидам (b -эндорфину, энкефалинам, динорфину). В частности, энкефалины и динорфин были найдены в структурах аналгезирующей системы мозгового ствола и спинного мозга.

С нейронами большого ядра шва образуют синапсы нервные волокна, содержащие. Аксоны этих нейронов заканчиваются в задних рогах спинного мозга и выделяют из своих окончаний. Серотонин, в свою очередь, возбуждает энкефалинергические нейроны задних рогов спинного мозга (рис. 9–8). Энкефалин вызывает пресинаптическое торможение и постсинаптическое торможение в области синапсов болевых волокон типов C и A d в задних рогах спинного мозга. Предполагается, что пресинаптическое торможение возникает в результате блокады кальциевых каналов в мембране нервных окончаний.

Центральное торможение и отвлекающее раздражение

· С позиций активации противоболевой системы находит объяснение хорошо известный факт забывания боли раненым во время боя (стресс-аналгезия), и известное многим из личного опыта снижение боли при поглаживании или вибрации повреждённого участка тела.

· Стимуляция электрическим вибратором болевого места также приводит к некоторому облегчению боли. Акупунктура используется более 4000 лет для предотвращения или облегчения боли, а в ряде случаев под иглоукалыванием проводятся большие хирургические операции.

· Торможением болевых сигналов в центральных сенсорных путях можно объяснить и эффективность отвлекающего раздражения, применяемого при стимуляции кожи в области воспаления внутреннего органа. Так, горчичники и перцовые пластыри работают по этому принципу.

Отражённая боль

Раздражение внутренних органов часто вызывает боль, которая ощущается не только во внутренних органах, но и в некоторых соматических структурах, находящихся достаточно далеко от места вызова боли. Такая боль называется отражённой (иррадиирующей).

Наиболее известным примером отражённой боли является сердечная боль, иррадиирующая в левую руку. Однако будущий врач должен знать, что участки отражения боли не являются стереотипными, а необычные области отражения наблюдаются довольно часто. Сердечная боль, например, может быть чисто абдоминальной, она может иррадиировать в правую руку и даже в шею.

Правило дерматомеров . Афферентные волокна от кожи, мышц, суставов и внутренних органов входят в спинной мозг по задним корешкам в определённом пространственном порядке. Кожные афферентные волокна каждого заднего корешка иннервируют ограниченную область кожи, называемую дерматомером (рис. 9–9). Отражённая боль обычно возникает в структурах, развивающихся из одного и того же эмбрионального сегмента, или дерматомера. Этот принцип называется «правилом дерматомера». Например, сердце и левая рука имеют одну и ту же сегментарную природу, а яичко мигрировало со своим нервным снабжением из урогенитального валика, из которого возникли почки и мочеточники. Поэтому не удивительно, что боль, возникшая в мочеточниках или почках, иррадиирует в яичко.

Рис . 9 – 9 . Дерматомеры

Конвергенция и облегчение в механизме возникновения отражённой боли

В развитии отражённой боли принимают участие не только висцеральные и соматические нервы, входящие в нервную систему на одном сегментарном уровне, но и большое количество сенсорных нервных волокон, проходящих в составе спиноталамических путей. Это создаёт условия для конвергенции периферических афферентных волокон на таламических нейронах, т.е. соматические и висцеральные афференты конвергируют на одних и тех же нейронах (рис. 9–10).

· Теория конвергенции . Большая скорость, постоянство и частота информация о соматической боли способствует закреплению мозгом информации о том, что сигналы, поступающие в соответствующие нервные пути, вызваны болевыми стимулами в определённых соматических областях тела. Когда те же нервные пути возбуждаются активностью висцеральных болевых афферентных волокон, то сигнал, достигающий мозга, не дифференцируется, и боль проецируется на соматическую область тела.

· Теория облегчения . Другая теория происхождения отражённой боли (так называемая теория облегчения) основывается на предположении, что импульсация от внутренних органов понижает порог спиноталамических нейронов к воздействиям афферентных болевых сигналов из соматических областей . В условиях облегчения даже минимальная болевая активность из соматической области проходит в мозг.

Рис . 9 – 10 . Отражённая боль

Если конвергенция - единственное объяснение происхождения отражённой боли, то местная анестезия области отражённой боли не должна оказывать никакого влияния на боль. С другой стороны, если подпороговые облегчающие влияния участвуют в возникновении отражённой боли, то боль должна исчезнуть. Действие местной анестезии на область отражённой боли варьирует. Тяжелая боль обычно не проходит, боль умеренная может полностью прекращаться. Следовательно, оба фактора - конвергенция и облегчение - участвуют в возникновении отражённой боли.

Необычная и продолжительная боль

У некоторых людей повреждение и болезнетворный процесс, травмирующий периферические нервы, вызывает тяжёлое, истощающее и ненормально устойчивое болевое ощущение.

· Гипералгезия , при которой стимулы, ведущие обычно к умеренному чувству боли, вызывают тяжелую, длительную боль.

· Каузалгия - стойкое ощущение жжения, развивающееся обычно после сосудистого поражения чувствительных волокон периферического нерва.

· Аллодиния - болевые ощущения, при которых нейтральные стимулы (например, лёгкое дуновение ветра или касание одежды причиняют интенсивную боль).

· Гиперпатия - болевое ощущение, при котором болевой порог повышен, но при его достижении вспыхивает интенсивная, жгучая боль.

· Фантомная боль представляет собой болевое ощущение в отсутствующей конечности.

Причины этих болевых синдромов окончательно не установлены, но известно, что эти виды боли не уменьшаются при местной анестезии или перерезке нерва. Экспериментальные исследования указывают на то, что повреждение нерва приводит к интенсивному разрастанию и ветвлению норадренергических нервных волокон в чувствительных ганглиях, откуда выходят задние корешки по направлению к повреждённой области. По-видимому, симпатические разряды способствуют появлению необычных болевых сигналов. Таким образом, на периферии возникает замкнутый круг. Относящиеся к нему повреждённые нервные волокна стимулируются норадреналином на уровне задних корешков. a -Адренергическая блокада уменьшает болевые каузалгические ощущения.

Таламический синдром . Спонтанная боль может возникать на уровне таламуса. При таламическом синдроме имеется повреждение задних таламических ядер, обычно вызываемое закупоркой ветвей задней мозговой артерии. Пациенты с этим синдромом имеют приступы продолжительных и тяжелых, исключительно неприятных болей, возникающих спонтанно или в ответ на различные сенсорные стимулы.

Боль можно снять применением адекватных доз анальгетиков, но это происходит не во всех случаях. Для смягчения непереносимых болей используется метод хронического раздражения дорсальных корешков имплантированными электродами. Электроды соединены с портативным стимулятором, и пациент может сам себя стимулировать в необходимых случаях. Облегчение от боли достигается, по всей видимости, антидромным проведением импульсов через коллатерали к антиболевой системе задних корешков. Самостимуляция околоводопроводного серого вещества также помогает уменьшить нестерпимые боли, вероятно, за счёт выделения .

Висцеральная боль

В практической медицине боль, возникающая во внутренних органах, является важным симптомом воспаления, инфекционных болезней и других нарушений. Любой стимул, который чрезмерно возбуждает нервные окончания во внутренних органах, вызывает боль. К ним относятся ишемия висцеральной ткани, химическое повреждение поверхности внутренних органов, спазм гладкой мускулатуры полых органов, растяжение полых органов и растяжение связочного аппарата. Все виды висцеральной боли передаются через болевые нервные волокна, проходящие в составе вегетативных нервов, преимущественно симпатических. Болевые волокна представлены тонкими C‑волокнами, проводящими хроническую боль.

Причины висцеральной боли

· Ишемия вызывает боль в результате образования кислых продуктов метаболизма и продуктов распада тканей, а также и протеолитических ферментов, раздражающих болевые нервные окончания.

· Спазм полых органов (таких как участок кишки, мочеточника, жёлчного пузыря, жёлчных протоков и др.) вызывает механическое раздражение болевых рецепторов. Иногда механическое раздражение комбинируется с ишемией, вызванной спазмом. Часто болевые ощущения из спазмированного органа приобретают форму острейшего спазматического приступа, нарастающего до определённой степени, а затем постепенно убывающего.

· Химическое раздражение может возникать в тех случаях, когда повреждающие вещества поступают из ЖКТ в брюшную полость. Попадание желудочного сока в брюшную полость охватывает обширную зону раздражения болевых рецепторов и порождает нестерпимо острую боль.

· Перерастяжение полых органов раздражает механически болевые рецепторы и нарушает кровоток в стенке органа.

Головная боль

Головная боль является разновидностью отражённой боли, воспринимаемой как болевое ощущение, возникающее на поверхности головы. Многие виды болей возникают от болевых стимулов внутри черепа, другие - от раздражителей, расположенных снаружи черепа.

Головные боли внутричерепного происхождения

· Чувствительные к боли области внутри черепа . Сам мозг полностью лишен болевой чувствительности. Даже разрез или электрическая стимуляция сенсорной области коры только случайно могут вызвать боль. Вместо боли в областях, представленных в соматосенсорной зоне коры, возникают ощущения лёгкого покалывания - парестезии. Следовательно, вряд ли большинство головных болей вызвано повреждениями паренхимы мозга.

· Давление на венозные синусы , окружающие мозг, повреждение мозжечкового намёта или растяжение твёрдой мозговой оболочки в области основания мозга могут вызывать интенсивные боли, определяемые как головная боль. Все виды травматизации (раздавливание, растяжение, скручивание сосудов мозговых оболочек) вызывают головную боль. Особенно чувствительны структуры средней мозговой артерии.

· Менингеальные боли - наиболее тяжёлый вид головных болей, возникающих при воспалительных процессах мозговых оболочек и отражающихся по всей поверхности головы.

· Боли при снижении давления в спинномозговой жидкости возникают из–за уменьшения количества жидкости и растягивания весом самого мозга мозговых оболочек.

· Боль при мигрени возникает в результате спастических сосудистых реакций. Считают, что мигрень появляется в результате длительных эмоций или напряжения, вызывающих спазм некоторых артериальных сосудов головы, включающих и сосуды, снабжающие мозг. В результате ишемии, вызванной спазмом, наступает потеря тонуса сосудистой стенки длительностью от 24 до 48 час. Пульсовые колебания АД более интенсивно растягивают расслабленные атоничные сосудистые стенки артерий, и это перерастяжение стенок артерий, включая и экстракраниальные (например, височные артерии) приводит к приступу головной боли.

Происхождение мигрени объясняют также эмоциональными отклонениями, приводящими к распространяющейся корковой депрессии. Депрессия вызывает локальное накопление ионов калия в ткани мозга, инициирующее сосудистый спазм.

· Алкогольная боль вызвана прямым токсическим раздражающим действием ацетальдегида на мозговые оболочки.

Головные боли внечерепного происхождения

· Головные боли в результате мышечного спазма возникают при эмоциональном напряжении многих мышц, прикреплённых к черепу и плечевому поясу. Боль отражается по поверхности головы и напоминает внутричерепную боль.

· Головные боли при раздражении носовой полости и придаточных пазух носа не обладают большой интенсивностью и отражаются на фронтальной поверхности головы.

· Головные боли при нарушениях функции глаз могут возникать при сильных сокращениях ресничной мышцы, при попытках добиться лучшего видения. Это может вызывать рефлекторный спазм лицевых и наружных глазных мышц и появление головной боли. Второй вид боли может наблюдаться при «ожогах» сетчатки ультрафиолетовым излучением, а также при раздражении конъюнктивы.

До настоящего времени единой теории боли, объясняющей различные ее проявления, не существует. Наиболее важное значение для понимания механизмов формирования болевых ощущений имеют следующие современные теории боли.

Теория интенсивности была предложена английским врачом Э.

Дарвином (1794), согласно которой боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов, а возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти известных органов чувств. В формировании боли учавствуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге.

Теория специфичности была сформулирована немецким физиком М.

Фреем (1894). В соответствии с этой теорией боль является специфическим чувством (шестое чувство), имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные пути и структуры головного мозга, перерабатывающего болевую информацию. Теория М. Фрея в дальнейшем получила более полное экспериментальное и клиническое потверждение.

Такой контроль осуществляется тормозными нейронами желатинозной субстанции, которые активируются импульсацией с периферии по толстым волокнам, а также нисходящими влияниями со стороны супраспинальных отделов, в том числе коры головного мозга.

Этот контроль представляет собой, образно говоря, «ворота», которые регулируют поток ноцицептивной импульсации.

В настоящее время гипотеза о системе «воротного контроля» пополнилась многими деталями, при этом важная для клинициста сущность заложенной в этой гипотезе идеи сохраняется и имеет широкое признание.

Однако теория «воротного контроля», по признанию самих авторов, не может объяснить патогенез боли центрального происхождения.

Теория генераторных и системных механизмов Г.Н.

Крыжановского. Наиболее приемлемой для понимания механизмов центральной боли является теория генераторных и системных механизмов боли, развитая Г.Н. Крыжановским (1976), который считает, что сильная ноцицептивная стимуляция, поступающая с периферии, вызывает в клетках задних рогов спинного мозга каскад процессов, которые запускаются возбуждающими аминокислотами (в частности, глутамином) и пептидами (в частности, субстанцией Р).

Кроме того, болевые синдромы могут возникать вследствие деятельности в системе болевой чувствительности новых патологических интеграции - агрегата гиперактивных нейронов, который является генератором патологически усиленного возбуждения и патологической алгической системы, представляющей собой новую структурно-функциональную организацию, состоящую из первично и вторично измененных ноцицептивных нейронов, и являющуюся патогенетической основой болевого синдрома.

Каждый центральный болевой синдром имеет свою алгическую систему, в структуру которой обычно включается поражение трех уровней ЦНС: нижний ствол, промежуточный мозг (таламус, сочетанное поражение таламуса, базальных ганглиев и внутренней капсулы), кора и прилежащее белое вещество мозга. Характер болевого синдрома, его клинические особенности определяются структурно-функциональной организацией патологической алгической системы, а течение болевого синдрома и характер приступов боли зависят от особенностей ее активации и деятельности.

В последнем случае через некоторое время активность патологической алгической системы восстанавливается и возникает рецидив болевого синдрома.

Страницы: 1 2

Статьи и публикации:

В настоящее время нет общепринятого определения боли. В узком смысле боль (от лат. dolor) – это неприятное ощущение, возникающее при действии сверхсильных раздражителей, вызывающих структурно-функциональные изменения в организме.

В этом смысле боль является конечным продуктом деятельности болевой сенсорной системы (анализатора, по И.П. Павлову). Известно много попыток точно и кратко охарактеризовать боль. Вот формулировка, опубликованная одним международным комитетом экспертов в журнале «Pain» 6 (1976 г.): «Боль – неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения». По этому определению боль, как правило, нечто большее, чем чистое ощущение, поскольку обычно сопровождается неприятным аффективным переживанием.

В определении также четко отражено, что боль ощущается тогда, когда сила стимуляции ткани тела создает опасность её разрушения. Далее, как указано в последней части определения, хотя всякая боль связана с разрушением ткани или с риском такового, для болевого ощущения совершенно неважно, происходит ли повреждение в действительности.

Имеются и другие определения боли: «психофизиологическое состояние», «своеобразное психическое состояние», «неприятное сенсорное или эмоциональное состояние», «мотивационно-функциональное состояние» и т.д.

Различие понятий о боли, вероятно, связаны с тем, что она запускает в ЦНС несколько программ ответа организма на боль и, следовательно, имеет несколько компонентов.

Теории боли

До настоящего времени единой теории боли, объясняющей различные ее проявления, не существует. Наиболее важное значение для понимания механизмов формирования болевых ощущений имеют следующие современные теории боли. Теория интенсивности была предложена английским врачом Э.

Дарвином (1794), согласно которой боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов, а возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти известных органов чувств.

В формировании боли учавствуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге.

Теория специфичности была сформулирована немецким физиком М. Фреем (1894). В соответствии с этой теорией боль является специфическим чувством (шестое чувство), имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные пути и структуры головного мозга, перерабатывающего болевую информацию.

Теория М. Фрея в дальнейшем получила более полное экспериментальное и клиническое потверждение.

Теория «воротного контроля» Мелзака и Уолла. Популярной теорией боли является теория «воротного контроля», разработанная в 1965 году Мелзаком и Уоллом. Согласно ей, в системе афферентного входа в спинном мозге действует механизм контроля за прохождением ноцицептивной импульсации с периферии.

Такой контроль осуществляется тормозными нейронами желатинозной субстанции, которые активируются импульсацией с периферии по толстым волокнам, а также нисходящими влияниями со стороны супраспинальных отделов, в том числе коры головного мозга. Этот контроль представляет собой, образно говоря, «ворота», которые регулируют поток ноцицептивной импульсации.

Патологическая боль, с позиций данной теории, возникает при недостаточности тормозных механизмов Т-нейронов, которые растормаживаясь и активируясь различными стимулами с периферии и из других источников, посылают интенсивную восходящую импульсацию.

В настоящее время гипотеза о системе «воротного контроля» пополнилась многими деталями, при этом важная для клинициста сущность заложенной в этой гипотезе идеи сохраняется и имеет широкое признание. Однако теория «воротного контроля», по признанию самих авторов, не может объяснить патогенез боли центрального происхождения.

Теория генераторных и системных механизмов Г.Н. Крыжановского. Наиболее приемлемой для понимания механизмов центральной боли является теория генераторных и системных механизмов боли, развитая Г.Н.

Крыжановским (1976), который считает, что сильная ноцицептивная стимуляция, поступающая с периферии, вызывает в клетках задних рогов спинного мозга каскад процессов, которые запускаются возбуждающими аминокислотами (в частности, глутамином) и пептидами (в частности, субстанцией Р). Кроме того, болевые синдромы могут возникать вследствие деятельности в системе болевой чувствительности новых патологических интеграции - агрегата гиперактивных нейронов, который является генератором патологически усиленного возбуждения и патологической алгической системы, представляющей собой новую структурно-функциональную организацию, состоящую из первично и вторично измененных ноцицептивных нейронов, и являющуюся патогенетической основой болевого синдрома.

Теории, рассматривающие нейрональные и нейрохимические аспекты формирования боли.

Каждый центральный болевой синдром имеет свою алгическую систему, в структуру которой обычно включается поражение трех уровней ЦНС: нижний ствол, промежуточный мозг (таламус, сочетанное поражение таламуса, базальных ганглиев и внутренней капсулы), кора и прилежащее белое вещество мозга.

Характер болевого синдрома, его клинические особенности определяются структурно-функциональной организацией патологической алгической системы, а течение болевого синдрома и характер приступов боли зависят от особенностей ее активации и деятельности.

Сформированная под влиянием болевой импульсации эта система сама, без дополнительной специальной стимуляции способна развивать и усиливать свою активность, приобретая устойчивость к влияниям со стороны антиноцицептивной системы и к восприятию общего интегративного контроля ЦНС.

Развитие и стабилизация патологической алгической системы, а также формирование генераторов объясняют тот факт, что хирургическая ликвидация первичного источника боли далеко не всегда эффективна, а иногда приводит лишь к кратковременному уменьшению выраженности боли.

В последнем случае через некоторое время активность патологической алгической системы восстанавливается и возникает рецидив болевого синдрома. Существующие патофизиологические и биохимические теории дополняют друг друга и создают цельное представление о центральных патогенетических механизмах боли.

Типы боли

Соматическая боль.

Если она возникает в коже, её называют поверхностной; если в мышцах, костях, суставах или соединительной ткани – глубокой. Таким образом, поверхностная и глубокая боль – это два (под)типа соматической боли.

Поверхностная боль, вызываемая уколом кожи булавкой, представляет собой «яркое» по характеру, легко локализуемое ощущение, которое с прекращением стимуляции быстро угасает. За этой ранней болью часто следует поздняя с латентным периодом 0,5-1,0 с.

Поздняя боль по характеру тупая (ноющая), её труднее локализовать, и она медленнее угасает.

Глубокая боль. Боль в скелетных мышцах, костях, суставах и соединительной ткани называют глубокой.

Её примеры – острые, подострые и хронические боли в суставах, одни из самых обычных у человека. Глубокая боль тупая, как правило трудно локализуемая, и имеет тенденцию к иррадиации в окружающие ткани.

Висцеральная боль.

Теории происхождения боли

Висцеральную боль можно вызвать, например, быстрым сильным растяжением полых органов брюшной полости (скажем, мочевого пузыря или почечной лоханки). Спазмы или сильные сокращения внутренних органов тоже болезненны, особенно когда связаны с неправильным кровообращением (ишемией).

Острая и хроническая боль.

Кроме места возникновения важный момент описания боли – её продолжительность. Острая боль (например, от ожога кожи) обычно ограничена поврежденной областью; мы точно знаем, где она возникла, и её сила прямо зависит от интенсивности стимуляции.

Такая боль указывает на грозящее или уже происшедшее повреждение ткани и поэтому обладает четкой сигнальной и предупреждающей функцией. После устранения повреждения она быстро исчезает. Острая боль определяется как краткая по времени проявления боль с легко идентифицируемой причиной.

Острая боль - это предупреждение организму о существующей в данный момент опасности органического повреждения или заболевания. Часто стойкая и острая боль сопровождается также ноющей болью. Острая боль обычно концентрируется в определённом участке перед тем, как она каким-то образом распространится шире. Этот тип боли обычно хорошо поддаётся излечению.

С другой стороны, многие виды боли долго сохраняются (например, в спине или при опухолях) либо более или менее регулярно повторяются (например, головные боли, называемые мигренью, боли с сердце при стенокардии).

Её устойчивые и рецидивирующие формы вместе называют хронической болью. Обычно такой термин применяют, если боль длится более полугода, однако это всего лишь условность.

Часто она более трудная для излечения, чем острая боль.

Зуд. Зуд – это еще недостаточно изученный тип кожного ощущения. Он по меньшей мере связан с болью и может быть особой её формой, возникающей в определенных условиях стимуляции. Действительно, ряд вызывающих зуд стимулов высокой интенсивности приводит к болевым ощущениям.

Однако, исходя из других соображений, зуд – это ощущение, независимое от боли, возможно, со своими собственными рецепторами. Например, его удается вызвать только в самых верхних слоях эпидермиса, тогда как боль возникает и в глубине кожи.

Некоторые авторы считают, что зуд - это боль в миниатюре. В настоящее время установлено, что зуд и боль тесно связаны друг с другом. При кожной боли первое движение связано с попыткой удалить, сбросить, стряхнуть боль, при зуде - потереть, почесать зудящую поверхность. «Имеется много данных, - говорит выдающийся английский физиолог Эдриан, - указывающих на общность их механизмов. Зуд, конечно, не так мучителен, как боль. Однако во многих случаях, особенно при длительном и упорном чесательном рефлексе, человек испытывает тягостное ощущение, очень похожее на болевое.

Компоненты боли

Сенсорный компонент боли характеризует её как неприятное, тягостное ощущение. Он состоит в том, что организм может установить локализацию боли, время начала и окончания боли, интенсивность болевого ощущения.

Аффективный (эмоциональный) компонент.

Любое сенсорное ощущение (тепло, вид неба и т.п.) может быть эмоционально нейтральным или вызывать удовольствие или неудовольствия. Болевое ощущение всегда сопровождается возникновением эмоций и всегда неприятных.

Вызываемые болью аффекты, или эмоции, почти исключительно неприятные; она портит наше самочувствие, мешает жить.

Мотивационный компонент боли характеризует её как отрицательную биологическую потребность и запускает поведение организма, направленное на выздоровление.

Моторный компонент боли представлен различными двигательными реакциями: от безусловных сгибательных рефлексов до двигательных программ антиболевого поведения.

Он проявляется в том, что организм стремится устранить действие болевого раздражителя (рефлекс избегания, рефлекс защиты). Двигательная реакция развивается еще до того, как произойдет осознание боли.

Вегетативный компонент характеризует нарушение функций внутренних органов и обмена веществ при хронических болях (боль – болезнь).

Проявляется в том, что сильное болевое ощущение вызывает ряд вегетативных реакций (тошнота, сужение/расширение сосудов и т.п.) по механизму вегетативного рефлекса.

Когнитивный компонент связан с самооценкой боли, боль при этом выступает как страдание.

Обычно все компоненты боли возникают вместе, хотя и в разной степени.

Однако их центральные проводящие пути местами совершенно раздельны, и связаны они с различными частями нервной системы. Но, в принципе, компоненты боли могут возникать изолированно друг от друга.

Болевые рецепторы

Рецепторы боли — ноцицепторы.

По механизму возбуждения ноцицепторы можно выделить два типа. Первый — это механорецепторы , их деполяризация происходит в результате механического смещения мембраны. К ним относятся следующие:

1.Ноцицепторы кожи с афферентами А-волокон.

2. Ноцицепторы эпидермиса с афферентами С- волокон.

3. Ноцицепторы мышц с афферентами А-волокон.

4. Ноцицепторы суставов с афферентами А-волокон.

5. Тепловые ноцицепторы с афферентами А-волокон, которые возбуждаются на механические раздражения и нагревание 36 — 43 С и не реагируют на охлаждение.

Второй тип ноцицепторов — это хеморецепторы .

Деполяризация их мембраны возникает при воздействии химических веществ, которые в подавляющем большинстве нарушают окислительные процессы в тканях. К хемоноцицепторам относятся следующие:

1. Подкожные ноцицепторы с афферентами С- волокон.

2. Ноцицепторы кожи с афферентами С- волокон, активирующиеся механическими стимулами и сильным нагреванием от 41 до 53 С

3. Ноцицепторы кожи с афферентами С- волокон, активирующиеся механическими стимулами и охлаждением до 15 С

4. Ноцицепторы мышц с афферентами С- волокон.

5. Ноцицепторы внутренних паренхиматозных органов, локализующиеся, вероятно, главным образом в стенках артериол.

Большинство механоноцицепторов имеют афференты А-волокон, и они расположены так, что обеспечивают контроль целостности кожных покровов организма, суставных сумок, поверхности мышц.

Хемоноцицепторы расположены в более глубоких слоях кожи и передают импульсацию преимущественно через афференты С-волокон. Афферентные волокна передающие ноцицептивную информацию.

Передача ноцицептивной информации от ноцицепторов в ЦНС осуществляется через систему первичных афферентов по А- и С-волокнам, согласно классификации Гассера: А-волокна — толстые миелинизированные волокна со скоростью проведения импульсации 4 — 30 м/с; С волокна — немиелинизированные тонкие волокна со скоростью проведения импульсации 0,4 — 2 м/с.

С волокон в ноцицептивной системе гораздо больше чем А-волокон.

Болевая импульсация идущая по А- и С-волокнам через задние корешки вступают в спинной мозг и образуют два пучка: медиальный, входящий в состав задних восходящих столбов спинного мозга, и латеральный, переключающийся на нейронах расположенных задних рогах спинного мозга. В передаче болевой импульсации на нейроны спинного мозга принимают участие рецепторы NMDA, активация которых потенцирует передачу болевой импульсации в спинной мозг, а также рецепторы mGluR1/5, т.к.

их активация играет роль в развитии гиперальгезии.

Проводящие пути болевой чувствительности

От болевых рецепторов туловища, шеи и конечностей Аδ- и С-волокна первых чувствительных нейронов (их тела находятся в спинальных ганглиях) идут в составе спинномозговых нервов и входят через задние корешки в спинной мозг, где разветвляются в задних столбах и образуют синаптические связи прямо или через интернейроны со вторыми чувствительными нейронами, длинные аксоны которых входят в состав спиноталамических путей.

При этом они возбуждают два вида нейронов: одни нейроны активируются только болевыми стимулами, другие – конвергентные нейроны – возбуждаются также и неболевыми стимулами. Вторые нейроны болевой чувствительности преимущественно входят в состав боковых спиноталамических путей, которые и проводят большую часть болевых импульсов. На уровне спинного мозга аксоны этих нейронов переходят на сторону, противоположную раздражению, в стволе головного мозга они доходят до таламуса и образуют синапсы на нейронах его ядер.

Часть болевой импульсации первых афферентных нейронов переключаются через интернейроны на мотонейроны мышц-сгибателей и участвуют в формировании защитных болевых рефлексов.

Основная часть болевой импульсации (после переключения в задних столбах) поступает в восходящие пути, среди которых главными являются боковой спиноталамический и спиноретикулярный.

Боковой спиноталамический путь образуется проекционными нейронами I, V, VII, VIII пластин, аксоны которых переходят на противоположную сторону спинного мозга и направляются в таламус.

Часть волокон спиноталамического пути, которую называют неоспиноталамическим путём (его нет у низших животных), заканчивается преимущественно в специфических сенсорных (вентральных задних) ядрах таламуса. Функция этого пути состоит в локализации и характеристике болевых стимулов.

Другая часть волокон спиноталамического пути, которую называют палеоспиноталамическим путем (имеется также у низших животных), оканчивается в неспецифичных (интраламинарных и ретикулярных) ядрах таламуса, в ретикулярной формации ствола, гипоталамусе, центральном сером веществе.

Через этот путь проводится «поздняя боль», аффективно-мотивационные аспекты болевой чувствительности.

Спиноретикулярный путь образуют нейроны, расположенные в I, IV-VIII пластинах задних столбов. Их аксоны оканчиваются в ретикулярной формации ствола мозга. Восходящие пути ретикулярной формации следуют к неспецефическим ядрам таламуса (далее в новую кору), лимбическую кору и гипоталамус.

Этот путь учавствует в формировании аффективно-мотивационных, вегетативных и эндокринных реакциях на боль.

Поверхностная и глубокая болевая чувствительность лица и полости рта (зона тройничного нерва) передается по Аδ- и С-волокнам первых нейронов ганглия V нерва, которые переключаются на вторые нейроны, расположенные преимущественно в спинальном ядре (от рецепторов кожи) и мостовом ядре (от рецепторов мышц, суставов) V нерва. От этих ядер болевая импульсация (аналогично спиноталамическим путям) проводится по бульботаламическим путям.

По этим путям и часть болевой чувствительности от внутренних органов по сенсорным волокнам блуждающего и языкоглоточного нервов в ядро одиночного пути.

Главная•Неврология•Головная боль•Формирование чувства боли, почему человек ощущает боль

Формирование чувства боли, почему человек ощущает боль

Чувство боли человек ощущает благодаря деятельности нервной системы, которая активизирует головной мозг и спинной мозг (составляющие центральную нервную систему), нервные стволы и их концевые рецепторы, нервные ганглии и другие образования, объединяемые под названием периферической нервной системы.

Формирование чувства боли в головном мозге

В головном мозге выделяют большие полушария и ствол мозга.

Полушария представлены белым веществом (нервными проводниками) и серым веществом (нервными клетками). Серое вещество головного мозга расположено в основном на поверхности полушарий, образуя кору. Оно находится также в глубине полушарий в виде отдельных клеточных скоплений — подкорковых узлов. Среди последних в формировании болевых ощущений большое значение имеют зрительные бугры, так как в них сконцентрированы клетки всех видов чувствительности организма.

В стволе мозга скопления клеток серого вещества образуют ядра черепных нервов, от которых начинаются нервы, обеспечивающие различные виды чувствительности и двигательную реакцию органов.

Болевые рецепторы

В процессе длительного приспособления живых существ к условиям окружающей среды в организме сформировались особые чувствительные нервные окончания, которые превращают энергию разных видов, поступающую от внешних и внутренних раздражителей, в нервные импульсы.

Они получили название рецепторов.

Физиология боли и болевая чувствительность

Рецепторы имеются практически во всех тканях и органах. Строение и функции рецепторов различны.

Самое простое строение имеют болевые рецепторы. Болевые ощущения воспринимаются свободными окончаниями чувствительных нервных волокон. Болевые рецепторы располагаются в различных тканях и органах неравномерно. Больше всего их в кончиках пальцев, на лице, слизистых оболочках. Богато снабжены болевыми рецепторами стенки сосудов, сухожилия, мозговые оболочки, надкостница (поверхностная оболочка кости).

Так как оболочки мозга снабжены болевыми рецепторами в достаточной степени, их сдавливание или растяжение вызывает болевые ощущения значительной силы. Мало болевых рецепторов в подкожной жировой клетчатке. Не имеет болевых рецепторов вещество мозга.

Болевые импульсы, принятые рецепторами, направляются затем сложными путями по специальным чувствительным волокнам в различные отделы головного мозга и в конечном счете достигают клеток коры полушарий мозга.

Центры болевой чувствительности головы расположены в различных отделах центральной нервной системы.

Деятельность же коры головного мозга во многом зависит от особого образования нервной системы — сетчатой формации ствола мозга, которая может как активировать, так и тормозить деятельность коры больших полушарий.

H.C.Kypбaтoвa

«Формирование чувства боли, почему человек ощущает боль» и другие статьи из раздела Головная боль

Читайте также:

Болевая чувствительность полости рта

1. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВОСПРИЯТИЯ БОЛИ

Боль и обезболивание всегда остаются важнейшими проблемами медицины, а облегчение страданий больного человека, снятие боли или уменьшение ее интенсивности — одна из самых важных задач врача…

1.1.

Физиология боли и болевая чувствительность

Методы исследования физиологии человека

2.1 Физиология целостного организма

Развитие науки обусловлено успехами применяемых методов. Павловский метод хронического эксперимента создавал принципиально новую науку — физиологию целостного организма, синтетическую физиологию…

Основы микробиологии, физиологии питания и санитарии

ТЕМА 2. ФИЗИОЛОГИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ

Физиология микроорганизмов — наука об их питании, дыхании, росте, развитии, размножении, взаимодействии с окружающей средой и реакциях на внешние раздражители.

Знание физиологии микроорганизмов дает возможность понять…

Промысловые птицы Крыма

1.1 Строение и физиология

Птицы — это покрытые перьями гомойотермные амниоты, передние конечности которых превратились в крылья.

По многим морфологическим признакам они сходны с пресмыкающимися…

Слуховой анализатор

3.1 Физиология слухового анализатора

Периферический отдел слухового анализатора (слуховой анализатор с органом равновесия — ухо (auris)) является весьма сложным органом чувств. Окончания его нерва заложены в глубине уха…

Сон и его значение

2. Физиология сна

Сон — особое состояние сознания человека, включающее в себя ряд стадий, закономерно повторяющихся в течение ночи.

Появление этих стадий обусловлено активностью различных структур мозга. Разделяют две фазы сна: медленную и быструю…

Состояние позвоночника и здоровье человека

Анатомия и физиология позвоночника

Позвоночный столб (columna vertebrales) — далее позвоночник, являясь подвижной системой, созданной мудрой природой, требует для сохранения своих качеств не менее мудрого к себе отношения. Отношение человека к своему позвоночнику базируется…

Физиологические основы боли

Психология боли

Очевидная биологическая ценность боли как сигнала о повреждении ткани приводит к тому, что большинство из нас считают…

Физиологические основы боли

Свойства фантомной боли

Фантомная боль характеризуется четырьмя основными свойствами: Боль продолжается долгое время после того, как поврежденные ткани заживут.

Приблизительно у 70% больных она продолжается больше года с момента появления и может длиться годы…

Физиологические основы боли

Механизмы фантомной боли

Периферические механизмы. Раз фантомная боль уже проявилась, почти любой соматический вход может ее усиливать. Надавливание на чувствительные невромы или триггерные точки культи может вызвать сильную, длительную боль…

Физиологическое обоснование занятий йогой с женщинами в период беременности

1.1 Физиология беременности

Оплодотворение.

Происходит через 12-24 часа после овуляции. Сперма изливается в задний свод влагалища (до 5ml) и содержит 250-300 млн. сперматозоидов. В оплодотворении участвуют 80 млн.

Они выделяют фермент геалуронедазу…

Физиология высшей нервной деятельности и сенсорных систем

2. Физиология кожной чувствительности

Рецепторная поверхность кожи равна 1,5-2 м2.

Существует довольно много теорий кожной чувствительности. Наиболее распространенная говорит о наличии специфических рецепторов для трех основных видов кожной чувствительности: тактильной…

Физиология промежуточного мозга.

Психофизиология речи и мыслительной деятельности

1. Физиология промежуточного мозга

Главными образованиями промежуточного мозга являются таламус (зрительный бугор) и гипоталамус (подбугорная область). Таламус — чувствительное ядро подкорки. Его называют «коллектором чувствительности»…

Функциональная организация желудочно-кишечного тракта

2.

Физиология пищеварения

Поиск Лекций

Болевая чувствительность

Боль – неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждениям тканей или описываемое в терминах такого повреждения. Биологическое значение боли состоит в том, чтобы защитить организм от действия повреждающих факторов.

Типы боли

Поверхностная боль возникает при раздражении рецепторов кожи.

Например, путем укола и ли щипка. В первую секунду после действия болевого стимула ощущается острое жгучее ощущение (ранняя боль). Затем она сменяется поздней болью, которая имеющей ноющей характер и может продолжаться в течение минут и часов. Соматическая боль легко локализуется.

Глубокая боль ощущается в скелетных мышцах, костях, суставах, соединительной ткани.

Висцеральная боль возникает при растяжении, сдавлении или недостаточном кровоснабжении внутренних органов.

3.Компоненты боли

В отличие от других видов ощущения, боль – это нечто большее, чем простое ощущение, она имеет многокомпонентный характер.

В разных ситуациях компоненты боли могут иметь неодинаковую выраженность.

Сенсорный компонент боли состоит в том, что организм может установить локализацию боли время начала и окончания боли, интенсивность болевого ощущения.

Аффективный компонент. Любое сенсорное ощущение (тепло, вид неба и т.п.) может быть эмоционально нейтральным или вызывать удовольствие или неудовольствия.

Болевое ощущение всегда сопровождается возникновением эмоций и всегда неприятных.

Вегетативный компонент боли проявляется в том, что сильное болевое ощущение вызывает ряд вегетативных реакций (тошнота, сужение/расширение сосудов и т.п.) по механизму вегетативного рефлекса.

Двигательный компонент проявляется в том, что организм стремится устранить действие болевого раздражителя (рефлекс избегания, рефлекс защиты). Двигательная реакция развивается еще до того, как произойдет осознание боли.

Теории боли

Теория интенсивности основана на том, что болевое ощущение могут вызывать самые разнообразные раздражители, если они достаточно сильны.

Согласно этой теории, боль возникает тогда, когда степень возбуждения обычного сенсорного рецептора (фото-, термо-, механорецептора) достигает определенного критического уровня. При этом рецептор генерирует последовательность (паттерн) нервных импульсов, которая отличается от таковой при действии слабых раздражителей.

Это специфическая последовательность нервных импульсов распознается ЦНС и возникает ощущение боли. Соответственно, восприятие боли является функцией всех типов рецепторов.

Теория специфичности основана на наблюдении, что болевая чувствительность не распределена по коже равномерно — боль может возникнуть при стимуляции определенных дискретных точек.

Согласно этой теории, существуют специализированные высокопороговые рецепторы (ноцицепторы), которые возбуждаются только интенсивными стимулами, повреждающими или грозящими повредить ткань.

5. Физиологические свойства болевых рецепторов (ноцицепторов):

ноцицепторы относятся к первичным рецепторам и представляют собой свободные нервные окончания, локазлизованны в коже, стенках сосудов, в скелетной мускулатуре, суставах, соединительной ткани.

Болевые рецепторы имеют самое плотное (по сравнению с тактильными и терморецепторами) расположение в коже Однако распределены они не равномерно, образуя скопления - «болевые точки». Ноцицепторы являются свободными окончаниями.

Они чувствительны к механическим, термическим и химическим стимулам, т.е. являются полимодальными. Все кожные рецепторы являются окончаниями псевдоуниполярных чувствительных нейронов, расположенных в спинномозговых ганглиях. По афферентным волокнам (дендритам) этих нейронов информация поступает сначала к телу нейрона, а затем по его аксону в задние рога соответствующего сегмента спинного мозга.

• мультимодальность – ноцицепторы реагируют на многие виды раздражителей,
• высокий порог возбуждения – ноцицепторы активируются только сильными и сверхсильными раздражителями,

Проводящие пути. Информация от болевых рецепторов проводится в кору больших полушарий по переднебоковой системе.

Обработка информации в ЦНС .

Сенсорный компонент боли формируется благодаря обработке информации от ноцицепторов в вентробазальном ядре таламуса и сенсомоторной коре больших полушарий. Аффективный компонент образуется при участи ретикулярной формации. Двигательный и вегетативный компонент боли частично формируются уже на уровне спинного мозга – возбуждение ноцицепторов активирует спинальные рефлекторные дуги вегетативных и соматических рефлексов.

6. Антиноцицептивная система контролирует проведение информации от ноцицепторов в кору больших полушарий.

В результате работы этой системы может происходить торможение спинальных, стволовых, таламических нейронов, передающих импульсы от болевых рецепторов.

Тормозными медиаторами антиноцицептивной системы служат опиатные нейропептиды – эндорфины, энкефалины, динорфин. Этими объясняется снижение болевой чувствительности при действии синтетических и природных аналогов этих пептидов – морфия, опия и др.

Первичная обработка сигнала производится нейронами задних рогов сегмента спинного мозга (или соответствующими ядрами черепно-мозговых нервов).

От этих нейронов информация может поступать к мотонейронам и вегетативным (симпатическим) нейронам своего сегмента; далее короткими путями к соседним сегментам и, наконец, в протяженные восходящие пути спинного мозга (Голля и Бурдаха для тактильных и температурных воздействий и спиноталамические для болевых воздействий).

По трактам Голля и Бурдаха сигналы достигают одноименных ядер продолговатого мозга, затем переключаются в таламусе (вентробазальное ядро) и соматотопически проецируются в контрлатеральную постцентральную извилину.

Спиноталамические пути, к которым присоединяются болевые афференты тройничного и лицевого нервов, переключаются в таламусе и проецируются также в постцентральную кору.

Болевое восприятие

Огромное значение для восприятия неоперационной боли имеет психическое состояние испытуемого.

Ожидания и опасения усиливают болевое ощущение; усталость в бессонница повышают чувствительность человека к боли. Однако каждый знает по личному опыту, что при глубоком утомлении боль притупляется. Холод усиливает, тепло ослабляет болевое ощущение.

Порог болевой реакции резко повышается при анестезии, при употреблении алкоголя, особенно при опьянении. Обезболивающее действие морфина хорошо известно, но далеко не все знают, что морфин снимает сильные боли и почти не действует на слабые.

Установлено, что тяжелые раны, вызывающие мучительные болевые реакции, становятся безболезненными при введении малых доз морфина.

И в то же время боль, не имеющая сколько-нибудь серьезной основы, почти не поддается действию этого препарата.

Большое значение для восприятия боли имеет наше отношение к ней. Было время, когда люди считали боль неизбежным злом и мирились с нею. Религиозные верования всех народов учат, что боль «ниспослана богом в наказание за наши грехи». Современный человек не может мириться с болью, он знает, что боль вовсе не неизбежна.

Ее можно снять, ее можно предотвратить. Вот почему мы так обостренно воспринимаем боль, требуем помощи, принимаем энергичные меры для ликвидации болевого ощущения.

Большое влияние оказывает на характер боли время дня и ночи.

Боли, связанные с судорожными сокращениями гладкой мускулатуры (желудка, кишок, желчного пузыря, почечных лоханок), обычно обостряются ночью.

В ночное время усиливаются также боли при гнойных воспалительных очагах в области кистей рук и пальцев, при заболеваниях сосудов конечностей, связанных со спазмом сосудов.

Неврастенические головные боли, боли при хронических поражениях суставов сильнее всего по утрам, к полудню они ослабевают. Боли, связанные с лихорадкой, усиливаются к вечеру по мере повышения температуры.

В ночные часы человек особенно остро чувствует боль. Это объясняется и отсутствием отвлекающих впечатлений, и приливом крови, вызванным расширением сосудов, и усилением протопатической чувствительности, наступающей при сонном торможении коры головного мозга.

Некоторые виды боли обостряются в определенное время года.

Так, например, боли при язве желудка или 12-перстной кишки усиливаются осенью или весной.

Тяжелые психические переживания, горе, радость, гнев нередко подавляют чувство боли.

Состояние нервно-эмоционального стресса может оказать решающее влияние и на экспериментальную, и на патологическую боль.

Известно немало случаев, когда профессор, читая лекции, хирург, оперируя, адвокат, выступая в суде, забывали о мучительной боли, которая их терзала дома, во время отдыха, в постели. Эмоции не влияют на болевой аппарат, но могут изменить реакцию на болевое раздражение.

И благодаря этому они снимают или облегчают чувство боли.

Хорошо известно, что в лабораторных условиях порог болевой чувствительности резко повышается (т.е.

восприятие боли уменьшается), если испытуемый чем-либо отвлечен или заинтересован. Боль ослабевает при возбуждении рецепторов осязания, слуха и зрения.

Было предпринято немало попыток воздействовать на болевые ощущения при помощи гипнотического внушения.

Особенно часто применялся гипноз при обезболивании родов. Описаны случаи полной потери болевой чувствительности при хирургических операциях под гипнозом.

Примером гипнотического обезболивания может служить опыт, поставленный на молодом враче-хирурге.

ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ 1 ТЕОРИИ БОЛИ ТЕОРИЯ

Прежде всего, было установлено, что после кратковременного сжимания хирургическим зажимом кожи на передней поверхности предплечья вокруг травмированного участка образуется зона повышенной чувствительности.

После этого испытуемый был погружен в гипнотический сон и на его левой руке был зажат небольшой кусочек кожи.

При этом молодому хирургу было внушено, что он не чувствует боли. Одновременно к симметричному участку правой руки был приложен тупой конец карандаша и было внушено, что произведен ожог раскаленным железом. Испытуемый вздрагивал и корчился от боли. Затем вокруг точки, к которой прикладывался карандаш, с особой осторожностью обводилась пальцем широкая зона и испытуемому делалось внушение, что она целиком болезненна. Обе руки забинтовывались. После пробуждения испытуемый утверждал, что во всей обведенной зоне правой руки он испытывает боль, в то время как кожа левой руки совершенно безболезненна.

Интересно было наблюдать его поведение после того, как была снята повязка. Испытуемый видел, что кожа левой руки травмирована, но боли он не чувствовал. В то же время кожа правой руки была резко болезненна, хотя никаких признаков повреждения на ней нельзя было обнаружить.

В следующий раз под гипнозом был введен под кожу новокаин и было внушено, что вся обезболенная область отличается крайней болезненностью. И действительно после пробуждения испытуемый начал жаловаться на сильнейшие боли в области, фактически лишенной чувствительности.

В первом случае созданный внушением доминантный очаг возбуждения в коре головного мозга подавлял все болевые импульсы, поступавшие по нервным путям в соответствующие чувствительные зоны.

Во втором случае очаг возбуждения создавался в определенной чувствительной области коры мозга, и испытуемый проецировал боль в неповрежденную и даже обезболенную область.

Длительность этих «ложных» ощущений зависела от стойкости созданного словесным внушением очага возбуждения в головном мозгу. На одном из заседаний Конгресса анестезиологов в Праге шведский ученый Финер выступил с большим докладом, в котором сообщил о полном обезболивании методом гипнотического внушения при операциях, родах и стойких хронических болях, вызванных самыми различными причинами.

Надо полагать, что восприятие и преодоление боли в немалой степени зависит от типа высшей нервной деятельности.

Когда Лериш говорит: «Мы неравны перед лицом боли», это в переводе на язык физиологии значит, что разные люди различно реагируют на одно и то же болевое раздражение.

Сила раздражения и порог его могут быть одинаковы, но внешние проявления, видимая реакция сугубо индивидуальны.

Тип высшей нервной деятельности в значительной степени обусловливает поведение человека в ответ на болевое раздражение.

У людей слабого типа, которых И. П. Павлов относил к меланхоликам Гиппократа, при этом быстро наступает общее истощение нервной системы, а иногда, если вовремя не наступило охранительное торможение,- полное нарушение высших отделов нервной системы.

У людей возбудимых, безудержных внешняя реакция на боль может принять чрезвычайно бурный, аффективный характер.

Слабость тормозного процесса приводит к тому, что предел работоспособности клеток больших полушарий оказывается перейденным и развивается крайне болезненное наркотическое или психопатическое состояние.

В то же время люди сильного, уравновешенного типа, по-видимому, легче подавляют реакции и умеют выйти победителями в борьбе с тяжелейшими болевыми раздражениями.

Врачу иногда очень трудно определить, действительно ли больной испытывает боль, какова ее интенсивность, не имеем ли мы дело с симуляцией, преувеличением или, наоборот, желанием скрыть по тем или другим причинам болевое восприятие.

Боль - субъективна, она отличается от всех других чувств, Любое ощущение отражает какие-либо свойства явлений, происходящих во внешнем мире (мы видим предметы, слышим звуки, обоняем запахи).

Боль же ощущаем в самих себе. О наличии болей у другого человека можно судить лишь по косвенным признакам. Наиболее показательно обычно расширение зрачков. Этот признак говорит о напряжении симпатической нервной системы и значительном выбросе адреналина надпочечниками в кровь. Другие методы исследования (кожно-гальванический рефлекс, реакция сосудов, определение кожной температуры, запись электроэнцефалограммы и т.д.) не всегда доказательны.

©2015-2018 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам.

Болевая сенсорная система

(болевой анализатор)

Болевая сенсорная система - это совокупность нервных структур, воспринимающих повреждающие раздражения и формирующих болевые ощущения, т. е. боль. Понятие «болевая сенсорная система» явно шире, чем понятие «болевой анализатор», т. к. в состав болевой сенсорной системы обязательно включается система противодействия боли - «антиноцицептивная система». Понятие «болевой анализатор» может обойтись без антиноцицептивной системы, но это будет существенным упрощением.

Важная особенность болевого анализатора состоит в том, что адекватные (подходящие) для него раздражители могут относиться к самым разным классам. В качестве раздражения выступает повреждающее действие, следовательно, раздражители для болевого анализатора – это повреждающие факторы.

Что повреждается и нарушается:

Целостность покровов тела и органов.

Целостность клеточных мембран и клеток.

Целостность самих ноцицептивных нервных окончаний.

Оптимальное течение окислительных процессов в тканях.

В целом повреждения являются сигналом о нарушении нормальной жизнедеятельности.

Определение понятия «боль»

Существует два подхода к пониманию боли:

1. Боль – это ощущение . Оно имеет сигнальное значение для организма, точно так же как и ощущения другой модальности (зрение, слух и т.д.).

Боль – это неприятное, приносящее страдание ощущение , возникающее под действием сверхсильных раздражителей, в результате повреждения тканей или при кислородном голодании.

Боль – это психофизическое состояние дискомфорта.

Оно сопровождается изменением деятельности органов и систем, возникновением новых эмоций и мотиваций. При этом подходе боль рассматривается как следствие той первичной боли, которую подразумевает первый подход. Возможно, более точным было бы в этом случае выражение «болезненное состояние» .

1-й отдел болевого анализатора (п ериферический)

Периферический отдел любого анализатора занимается рецепцией и трансдукцией , т.е. первичным восприятием адекватного для него раздражения.

Рецепторы боли называются ноцицепторами . Это высокопороговые рецепторы, реагирующие на разрушающее, повреждающее или нарушающее какой-либо процесс воздействие.

Виды ноцицепторов:

- Механоноцицепторы расположены преимущественно в коже, фасциях, сухожилиях, суставных сумках и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Это свободные нервные окончания миелинизированных волокон типа А-дельта со скоростью проведения возбуждения 4-30 м/с. Они реагируют на деформацию и повреждение мембраны рецептора при сжатии или растяжении тканей. Для большинства этих рецепторов характерна быстрая адаптация.

- Хемоноцицепторы расположены также на коже и в слизистых оболочках, но преобладают во внутренних органах, где локализуются в стенках мелких артерий. Они представлены свободными нервными окончаниями немиелинизированных волокон типа С с низкой скоростью проведения возбуждения 0,4-2 м/с. Специфическими раздражителями для этих рецепторов являются химические вещества (алгогены - «рождающие боль»), но только те, которые отнимают кислород у тканей, нарушают процессы окисления.

Типы алгогенов:

1. Тканевые алгогены (серотонин, гистамин, ацетилхолин и др. биологически активные вещества). Они, как правило, выделяются при разрушении тучных клеток соединительной ткани и, попадая в межклеточную жидкость, непосредственно активируют хемоноцицепторы .

2. Плазменные алгогены (брадикинин, каллидин и простагландины) повышают чувствительность ноцицепторов к другим алгогенам.

3. Тахикинины выделяются из нервных окончаний. Так, к ним относится вещество «П» (на латыни - «P»), которое является полипептидом. Они воздействуют местно на мембранные рецепторы того же самого нервного окончания.

Существование ноцицепторов подтверждает теорию специфичности боли, что боль это специфическое ощущение, и для него есть свои рецепторы, нервные пути и собственная сенсорная система боли.

Но существует и неспецифическая теория боли. Согласно ей, при очень сильных повреждающих воздействиях рецепторы различных модальностей могут порождать ощущение боли. В настоящее время приняты обе теории.

Сенсорная болевая единица – это рецепторный аппарат и связанная с ним периферическая часть афферентного волокна. Само окончание реагирует на ноцицептивное воздействие, ближайший участок волокна возбуждается при возбуждении окончания. Получается, что болевой нерв имеет два участка , где рождается болевое ощущение, точнее, «болевое возбуждение» .

2-й отдел б олевого анализатора (проводниковый)

Проводниковый отдел любого анализатора занимается проведением нервного возбуждения, рождённого в периферическом отделе (первом).

В отличие от представлений И.П. Павлова в современной физиологии сенсорных систем большое значение придаётся работе с сенсорным возбуждением низших нервных центров (подкорковых).

Схематично проведение болевого возбуждения можно изобразить так: (1) рецептор-ноцицептор - (2) нервный ганглий (нервный узел) - (3) спинной мозг (задние рога) - (4) ретикулярная формация , либо средний мозг, либо таламус - (5) таламус - (6) кора больших полушарий головного мозга.

Болевое возбуждение от рецепторов (ноцицепторов) в виде нервного импульса перемещается по дендритам первого афферентного нейрона к чувствительным ганглиям, которые иннервируют определенные участки организма. Из нервных ганглиев по аксонам тех же самых первых нейронов возбуждение поступает в спинной мозг к вставочным нейронам заднего рога – это второй афферентный нейрон.

От него возбуждение может пойти двумя путями.

Болевые нервные пути:

Специфический (лемнисковый). Аксоны вставочных нейронов спинного мозга (вторые болевые нейроны) в составе спиноталамического тракта идут к специфическим ядрам таламуса . В таламусе возбуждение поступает в вентробазальное ядро и передается на третий нейрон. Аксон третьего нейрона достигает коры головного мозга. Особенность специфических ядер таламуса состоит в том, что они передают возбуждение «прямо по назначению» в нужную зону коры.

Неспецифический (экстролемнисковый). Начинается от вставочного нейрона спинного мозга (второго болевого) и по коллатералям идет в различные структуры мозга. В зависимости от места окончания выделяют три основных тракта - неоспиноталамический (спинной мозг - таламус), спиноретикулярный (спинной мозг - ретикулярная формация), спиномезенцефалический (спинной мозг - средний мозг). Возбуждение по этим путям поступает в неспецифические ядра таламуса и оттуда во все отделы коры больших полушарий. Особенность неспецифических ядер таламуса как раз и заключается в том, что они обеспечивают обширные связи таламуса с разными структурами головного мозга.

3-й отдел б олевого анализатора (к орковый или центральный)

Специфический путь болевого возбуждения заканчивается в соматосенсорной области коры больших полушарий головного мозга. Болевое возбуждение приходит туда из специфических ядер таламуса.

Выделяют две соматосенсорные зоны коры:

1. С 1 – первичная проекционная зона . Она формирует ощущение острой, точно локализованной боли. За счет тесных связей с моторной зоной коры отсюда запускаются моторные акты при возбуждающем болевом воздействии.

2. С 2 – вторичная проекционная зона . Она обеспечивает процессы осознания боли и выработки программы поведения при болевом воздействии.

Неспецифический путь болевого возбуждения распространяется на все области коры . Большое значение имеет орбито-фронтальная область коры (лежащая сразу же позади глазниц), которая участвует в организации эмоционального и вегетативного компонентов боли.

Важно отметить, что в реакцию организма на боль вовлекаются практически все структуры головного мозга . По коллатералям болевого анализатора возбуждение передается параллельно на ретикулярную формацию, лимбическую систему, гипоталамус и двигательные ядра.

Компоненты болевой реакции

1. Двигательный компонент.

Возбуждение от моторной зоны коры доходит до мотонейронов спинного мозга, они передают его на мышцы, которые осуществляют двигательные реакции. В ответ на боль возникают двигательные рефлексы, рефлексы вздрагивания и настороженности, защитные рефлексы и поведение, направленное на устранение действия вредоносного фактора.

2. Вегетативный компонент.

Он обусловлен включением в системную болевую реакцию гипоталамуса - высшего вегетативного центра. Этот компонент проявляется в изменении вегетативных функций, необходимых для обеспечения защитной реакции организма. Меняется величина артериального давления, частота сердечных сокращений, дыхания, происходит перестройки обмена веществ и т.д.

3. Эмоциональный компонент.

Он проявляется в формировании отрицательной эмоциональной реакции, что обусловлено включением в процесс возбуждения эмоциогенных зон мозга. Эта отрицательная эмоция, в свою очередь, провоцирует различные поведенческие реакции: бегство, нападение, затаивание.

Каждый компонент болевой реакции может быть использован для оценки специфичности болевого ощущения.

Виды боли

В зависимости от путей проведения болевого возбуждения:

1. Первичная боль - эпикритическая . Эта боль чётко локализована , имеет обычно резкий, колющий характер, возникает при активации механорецепторов, возбуждение движется по А-волокнам, по неоспиноталамическому тракту в проекционные зоны соматосенсорной коры.

2. Вторичная боль – протопатическая. Эта боль медленно возникает, имеет нечёткую локализация, для неё характерен ноющий характер. Возникает при активации хемоноцицепторов, возбуждение движется по С-волокнам, палеоспиноталамическому тракту в неспецифические ядра таламуса, оттуда распространяются по различным областям коры. Этот вид боли обычно сопровождается моторными, вегетативными и эмоциональными реакциями.

В зависимости от ноцицепторов:

1. Соматическая , возникает в коже, мышцах, суставах и т.д. Она двухфазная: вначале эпикритическая затем протопатическая. Интенсивность зависит от степени и площади повреждения.

2. Висцеральная, возникает во внутренних органах, ее трудно локализовать. Боль может проецироваться на совсем другие участки, не те, где находятся породившие ее ноцицепторы.

В зависимости от локализации боли:

1. Местная боль, локализуется непосредственно в очаге ноцицептивного воздействия.

2. Проекционная боль, ощущение распространяется по ходу нерва и передается на его отдельные участки от места возникновения.

3. Иррадиирующая боль, ощущается не в области воздействия, а там, где находится другая ветвь возбужденного нерва.

4. Отраженная боль, ощущается в поверхностных участках кожи, которые иннервируются из того же самого сегмента спинного мозга, что и внутренние органы, порождающее ноцицептивное воздействие. Первоначально возбуждение возникает на ноцицепторах пораженных внутренних органов, затем оно проецируется за пределы больного органа, в области различных участков кожи либо в другие органы. За отраженные боли несут ответственность интернейроны спинного мозга, на которых конвергируют (сходятся) возбуждения с внутренних органов и кожных участков. Болевое возбуждение, возникающее во внутреннем органе, активирует общий интернейрон, и от него возбуждение бежит по тем же проводящим путям, что и при раздражении кожи. Боль может отражаться на участках, значительно удаленных от породившего её органа.

5. Фантомная боль, возникает после удаления органа (ампутации). Ответственность за нее несут стойкие очаги возбуждения, расположенные в ноцицептивных структурах ЦНС. Обычно это сопровождается дефицитом торможения в ЦНС. Поступая в кору головного мозга, возбуждение от генератора этого возбуждения (болевого нервного центра) воспринимается как длительная, непрерывная и мучительная боль.

Видео: Ноцицепция

Видео: Перцепция боли мозгом

Физиология боли

В узком смысле слова боль – это неприятное ощущение, возникающее при действии сверхсильных раздражителей, вызывающих структурно-функциональные нарушения в организме. Отличия боли от других ощущений в том, что она не информирует мозг о качестве раздражителя, а указывает на то, что раздражитель является повреждающим. Другой особенностью болевой сенсорной системы является наиболее сложной и мощный ее эфферентный контроль.

Болевой анализатор запускает в ЦНС несколько программ ответа организма на боль. Следовательно, боль имеет несколько компонентов. Сенсорный компонент боли характеризует ее как неприятное, тягостное ощущение; аффективный компонент – как сильную отрицательную эмоцию; мотивационный компонент – как отрицательную биологическую потребность, запускающую поведение организма, направленное на выздоровление. Моторный компонент боли представлен различными двигательными реакциями: от безусловных сгибательных рефлексов до двигательных программ антиболевого поведения. Вегетативный компонент характеризует нарушение функций внутренних органов и обмена веществ при хронических болях. Когнитивный компонент связан с самооценкой боли, боль при этом выступает как страдание. При деятельности других систем эти компоненты слабо выражены.

Биологическая роль боли определяется несколькими факторами. Боль исполняет роль сигнала об угрозе или повреждении тканей организма и предупреждает их. Боль имеет познавательную функцию: человек через боль учится избегать возможных опасностей внешней среды. Эмоциональный компонент боли выполняет функцию подкрепления при образовании условных рефлексов. Боль является фактором мобилизации защитно-приспособительных реакций организма при повреждении его тканей и органов.

Выделяют два вида боли – соматическую и висцеральную. Соматическую боль подразделяют на поверхностную и глубокую Поверхностная боль может быть ранняя (быстрая, эпикрическая) и поздняя (медленная, протопатическая).

Существуют три теории боли.

1. Теория интенсивности была предложена Э.Дарвином и А.Гольдштейнером. По этой теории боль не является специфическим чувством и не имеет своих специальных рецепторов. Она возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы пяти известных органов чувств. В формировании боли участвуют конвергенция и суммация импульсов в спинном и головном мозге.

2. Теория специфичности была сформулирована немецким физиологом М.Фреем. В соответствии с этой теорией боль является специфическим чувством, имеющим собственный рецепторный аппарат, афферентные волокна и структуры головного мозга, перерабатывающие болевую информацию. Эта теория в дальнейшем получила более полное экспериментальное и клиническое подтверждение.

3. Современная теория боли базируется преимущественно на теории специфичности. Было доказано существование специфичных болевых рецепторов. Вместе с тем в современной теории боли использовано положение о роли центральной суммации и конвергенции в механизмах боли. Наиболее крупными достижениями современной теории боли является разработка механизмов центрального восприятия боли и запуска противоболевой системы организма.

Болевые рецепторы

Болевые рецепторы являются свободными окончаниями чувствительных миелиновых нервных волокон Аδ и немиелиновых волокон С. Они найдены в коже, слизистых оболочках, надкостнице, зубах, мышцах, суставах, внутренних органах и их оболочках, сосудах. Их нет в нервной ткани головного и спинного мозга. Наибольшая их плотность имеется на границе дентина и эмали зуба.

Выделяют следующие основные типы болевых рецепторов:

1. Механоноцицепторы и механотермические ноцицепторы Аδ-волокон реагируют на сильные механические и термические раздражители, проводят быструю механическую и термическую боль, быстро адаптируются; расположены преимущественно в коже, мышцах, суставах, надкостнице; их афферентные нейроны имеют малые рецептивные поля.

2. Полисенсорные ноцицепторы С-волокон реагируют на механические, термические и химические раздражители, проводят позднюю плохо локализованную боль, медленно адаптируются; их афферентные нейроны имеют большие рецептивные поля.

Болевые рецепторы возбуждаются тремя видами раздражителей:

1. Механические раздражители, создающие давление более 40г/мм 2 при сдавливании, растяжении, сгибании, скручивании.

2. Термические раздражители могут быть тепловыми (> 45 0 С) и холодовыми (< 15 0 С).

3. Химические раздражители, освобождающиеся из поврежденных клеток тканей, тучных клеток, тромбоцитов (К + , Н + , серотонин, ацетилхолин, гистамин), плазмы крови (брадикинин, каллидин) и окончаний ноцицептивных нейронов (вещество Р). Одни из них возбуждают ноцицепторы (К + , серотонин, гистамин, брадикинин, АДФ), другие сенсибилизируют их.

Свойства болевых рецепторов: болевые рецепторы имеют высокий порог возбуждения, что обеспечивает их ответ только на чрезвычайные раздражители. Ноцицепторы С-афферентов плохо адаптируются к длительно действующим раздражителям. Возможно повышение чувствительности болевых рецепторов – снижение порога их раздражения при многократной или длительной стимуляции, что называется гипералгезией. При этом ноцицепторы способны отвечать на стимулы субпороговой величины, а также возбуждаться раздражителями других модальностей.

Проводящие пути болевой чувствительности

Нейроны, воспринимающие болевую импульсацию. От болевых рецепторов туловища, шеи и конечностей Аδ- и С-волокна первых чувствительных нейронов (их тела находятся в спинальных ганглиях) идут в составе спинномозговых нервов и входят через задние корешки в спинной мозг, где разветвляются в задних столбах и образуют синаптические связи прямо или через интернейроны со вторыми чувствительными нейронами, длинные аксоны которых входят в состав спиноталамических путей. При этом они возбуждают два вида нейронов: одни нейроны активируются только болевыми стимулами, другие – конвергентные нейроны – возбуждаются также и неболевыми стимулами. Вторые нейроны болевой чувствительности преимущественно входят в состав боковых спиноталамических путей, которые и проводят большую часть болевых импульсов. На уровне спинного мозга аксоны этих нейронов переходят на сторону, противоположную раздражению, в стволе головного мозга они доходят до таламуса и образуют синапсы на нейронах его ядер. Часть болевой импульсации первых афферентных нейронов переключаются через интернейроны на мотонейроны мышц-сгибателей и участвуют в формировании защитных болевых рефлексов. В боковом спиноталамическом пути выделяют эволюционно более молодой неоспиноталамический путь и древний палеоспиноталамический путь.

Неоспиноталамический путь проводит болевые сигналы по Аδ-волокнам преимущественно в специфические сенсорные (вентральные задние) ядра таламуса, имеющие хорошую топографическую проекцию периферии тела. Кроме этого небольшая часть импульсов поступает в ретикулярную формацию ствола и далее в неспецифические ядра таламуса. Передача возбуждения в синапсах этого пути осуществляется с помощью быстродействующего медиатора глутамата. Из специфических ядер таламуса болевые сигналы передаются преимущественно в сенсорную кору больших полушарий. Эти особенности формируют основную функцию неоспиноталамического пути – проведение «быстрой» боли и восприятие ее с высокой степенью локализации.

Палеоспиноталамический путь проводит болевые сигналы по С-волокнам преимущественно в неспецифические ядра таламуса прямо или после переключения в нейронах ретикулярной формации ствола мозга. Передача возбуждения в синапсах этого пути происходит более медленно. Медиатором является вещество Р. Из неспецифических ядер импульсация поступает в сенсорную и другие отделы коры больших полушарий. Небольшая часть импульсации поступает и в специфические ядра таламуса. В основном волокна этого пути оканчиваются на нейронах 1) неспецифических ядер таламуса; 2) ретикулярной формации; 3) центрального серого вещества; 4) голубого пятна; 5) гипоталамуса. Через палеоспиноталамический путь проводится «поздняя», плохо локализуемая боль, формируются аффективно-мотивационные проявления болевой чувствительности.

Кроме этого болевая чувствительность частично проводится по другим восходящим путям: переднему спиноталамическому, тонкому и клиновидному путям.

Вышеназванные пути проводят и другие виды чувствительности: температурную и тактильную.

Роль коры больших полушарий в восприятии боли

Полноценное чувственное восприятие боли организмом без участия коры головного мозга невозможно.

Первичное проекционное поле болевого анализатора находится в соматосенсорной коре задней центральной извилины. Оно обеспечивает восприятие «быстрой» боли и идентификацию места ее возникновения на теле. Для более точной идентификации локализации боли в процесс обязательно включается и нейроны моторной коры передней центральной извилины.

Вторичное проекционное поле расположено в соматосенсорной коре на границе пересечения центральной борозды с верхним краем височной доли. Нейроны данного поля имеют двусторонние связи с ядрами таламуса, что позволяет этому полю избирательно фильтровать, проходящие через таламус возбуждения болевого характера. А это в свою очередь позволяет данному полю вовлекаться в процессы, связанные с извлечением из памяти энграммы необходимого поведенческого акта, его реализации в деятельности эффекторов и оценки качества достигнутого полезного результата. Двигательные компоненты болевого поведения формируются в совместной деятельности моторной и премоторной коры, базальных ганглиев и мозжечка.

Лобная кора играет важную роль в восприятии боли. Она обеспечивает самооценку боли (ее когнитивный компонент) и формирование целенаправленного болевого поведения.

Лимбическая система (поясная извилина, гиппокамп, зубчатая извилина, миндалевидный комплекс височной доли) получает болевую информацию от передних ядер таламуса и формирует эмоциональный компонент боли, запускает вегетативные, соматические и поведенческие реакции, обеспечивающие приспособительные реакции к болевому раздражителю.

Некоторые виды болевых ощущений

Существуют боли, которые названы проекционными или фантомными . Их возникновение основано на законе проекции боли: какая бы часть афферентного пути не раздражалась, боль ощущается в области рецепторов данного сенсорного пути. По современным данным в формировании данного вида болевого ощущения участвуют все отделы болевой сенсорной системы.

Существуют также так называемые отраженные боли: когда боль ощущается не только в пораженном органе, но и в соответствующем дерматоме тела. Участки поверхности тела соответствующего дерматома, где возникает ощущение боли, назвали зонами Захарьина – Геда . Возникновение отраженных болей связано с тем, что нейроны, проводящие болевую импульсацию от рецепторов пораженного органа и кожи соответствующего дерматома, конвергируют на одном и том же нейроне спиноталамического пути. Раздражение этого нейрона с рецепторов пораженного органа в соответствии с законом проекции боли приводит к тому, что боль ощущается и в области кожных рецепторов.

Антиноцицептивная система

Антиболевая система состоит из четырех уровней: спинального, стволового, гипоталамического и коркового.

1. Спинальный уровень антиноцицептовной системы. Важным ее компонентом является «воротный контроль» спинного мозга, концепция которого имеет следующие основные положения: передача болевых нервных импульсов с первых нейронов на нейроны спиноталамических путей (вторые нейроны) в задних столбах спинного мозга модулируется спинальным воротным механизмом – тормозными нейронами, расположенными в желатинозном веществе спинного мозга. На этих нейронах оканчиваются разветвления аксонов различных сенсорных путей. В свою очередь нейроны желатинозной субстанции оказывают пресинаптическое торможение в местах переключения первых и вторых нейронов болевых и других сенсорных путей. Часть нейронов являются конвергентными: на них образуют синапсы нейроны не только от болевых, но и от других рецепторов. Спинальный воротный контроль регулируется соотношением импульсов, поступающих по афферентным волокнам большого диаметра (неболевая чувствительность) и малого диаметра (болевая чувствительность). Интенсивный поток импульсов по волокнам большого диаметра ограничивает передачу болевых сигналов на нейроны спиноталамических путей (закрывает «ворота»). Напротив, интенсивный поток болевых импульсов по первому афферентному нейрону, ингибируя тормозные интернейроны, облегчает передачу болевых сигналов на нейроны спиноталамических путей (открывает «ворота»). Спинальный воротный механизм находится под постоянным влиянием нервных импульсов структур ствола мозга, которые передаются по нисходящим путям как на нейроны желатинозной субстанции, так и на нейроны спиноталамических путей.

2. Стволой уровень антиноцицептивной системы. К стволовым структурам противоболевой системы относятся, во-первых, центральное серое вещество и ядра шва, образующие единый функциональный блок, во-вторых, крупноклеточное и парагигантоклеточное ядра ретикулярной формации и голубое пятно. Первый комплекс блокирует прохождение болевой импульсации на уровне релейных нейронов ядер задних рогов спинного мозга, а также релейных нейронов сенсорных ядер тройничного нерва, образующих восходящие пути болевой чувствительности. Второй комплекс возбуждает почти всю антиноцицептивную систему (см.рис.1).

3. Гипоталамический уровень антиноцицептивной системы, с одной стороны, функционирует самостоятельно, а с другой – выступает как настройка, контролирующая и регулирующая антиноцицептивные механизмы стволового уровня за счет связей гипоталамических нейронов разной ядерной принадлежности и разной нейрохимической специфичности. Среди них идентифицированы нейроны, в окончаниях аксонов которых выделяются энкефалины, β-эндорфин, норадреналин, дофамин см.рис.2).

4. Корковый уровень антиноцицептивной системы. Объединяет и контролирует деятельность антиноцицептивных структур различного уровня соматосенсорная область коры больших полушарий. При этом наиболее важную роль в активации спинальных и стволовых структур играет вторичная сенсорная область. Ее нейроны образуют наибольшее количество волокон нисходящего контроля болевой чувствительности, направляющиеся к задним рогам спинного мозга и ядрам ствола головного мозга. Вторичная сенсорная кора видоизменяет активность стволового комплекса антиноцицептивной системы. Кроме этого соматосенсорные поля коры больших полушарий контролируют проведение афферентных болевых импульсов через таламус. Кроме таламуса, кора большого мозга регламентирует прохождение болевой импульсации в гипоталамусе, лимбической системе, ретикулярной формации, спинном мозге. Ведущая роль в обеспечении кортико-гипоталамических влияний отводится нейронам лобной коры.

Медиаторы антиноцицептивной системы

К медиаторам противоболевой системы относят пептиды, которые образуются в головном мозге, аденогипофизе, мозговом слое надпочечников, желудочно-кишечном тракте, плаценте из неактивных предшественников.. Сейчас к опиатным медиаторам антиноцицептивной системы относят: 1) ά-, β-, γ-эндорфины; 2) энкефалины; 3) динорфины. Эти медиаторы действуют на три вида опиатных рецепторов: μ-, δ-, κ-рецепторы. Наиболее селективным стимулятором μ-рецепторов являются эндорфины, δ-рецепторов – энкефалины, а κ-рецепторов – динорфины. Плотность μ- и κ-рецепторов высокая в коре больших полушарий и в спинном мозгу, средняя – в стволе головного мозга; плотность δ-рецепторов средняя в коре больших полушарий и спинном мозгу, малая – в стволе мозга. Опиоидные пептиды угнетают действие веществ, вызывающих боль, на уровне ноцицепторов, уменьшают возбудимость и проводимость болевой импульсации, угнетают вызванную реакцию нейронов, находящихся в составе цепей, передающих болевую импульсацию. Эти пептиды поступают к нейронам болевой сенсорной системы с кровью и ликвором. Выделяются опиоидные медиаторы в синаптических окончаниях нейронов противоболевой системы. Аналгезирующий эффект эндорфинов высокий в головном и спинном мозге, эффект энкефалинов в этих структурах средний, эффект динорфинов в головном мозге низкий, в спинном мозге – высокий.

Рис.1. Взаимодействие основных элементов обезболивающей системы первого уровня: ствол мозга – спиной мозг. (светлые кружки – возбуждающие нейроны, черные – тормозящие).

Рис.2. Механизм работы обезболивающей системы организма второго уровня (гипоталамус – таламус – ствол мозга) с помощью опиоидов.

Светлые кружки – возбуждающие нейроны, черные - тормозящие.

Степень выраженности болевого ощущения не определяется одной лишь силой экзогенного или эндогенного болевого воздействия. Во многом оно зависит от соотношения активностей ноцицептивного и антиноцицептивного отделов системы боли, что имеет приспособительное значение.