Иннервация мочевого пузыря обеспечивает формирование позыва к мочеиспусканию, расслабление мускулатуры для выведения мочи, сдерживание ее выделения на необходимое время.

Фильтрация крови от токсических продуктов азотистого обмена и образование мочи осуществляются в специфических клетках почки — нефронах. Затем по собирательным трубочкам она перетекает в почечные чашечки и лоханку.

А оттуда — в мочеточник. Благодаря ритмическим сокращениям мышечных стенок мочеточника, моча попадает в мочевой пузырь.

Он обеспечивает накопление и выведение мочи. Формирование позыва к мочевыделению начинается, когда мочевой пузырь наполняется на 250 – 300 мл.

Критический же объем, при котором его опорожнение происходит бесконтрольно, – около 700 мл.

В анатомическом строении мочевого пузыря различают несколько отделов. Это суженная верхушка, тело и дно с находящейся в самом низу шейкой.

Ее еще иногда называют мочепузырным треугольником – в двух углах расположены устья мочеточников, в третьем внутренний сфинктер мочеиспускательного канала.

Мышечную оболочку мочевого пузыря составляют три слоя гладкой мускулатуры – два продольных и один циркулярный. Она называется детрузором. Под действием системы иннервации мышцы сокращаются, пузырь сжимается и опорожняется.

Изнутри он покрыт слизистой оболочкой, которая состоит переходного эпителия. Слизистая образует выраженные складки по всей внутренней поверхности за исключением области шейки.

Механизм мочевыделения

Нервная система человека разделяется на две большие группы: симпатическую и парасимпатическую. Нервные узлы парасимпатической системы расположены в ткани органа или в непосредственной близости от него.

А сплетения симпатической нервной системы находятся на удалении от регулируемого ими органа.

Иннервация мочевого пузыря осуществляется за счет мочепузырного сплетения. Оно представлено несколькими видами нервных волокон.

Сокращение и расслабление детрузора регулируются парасимпатической иннервацией. Нервные волокна подходят к мускулатуре вместе с тазовыми нервами из крестцового отдела позвоночника.

Строение мочевого пузыря

Возбуждение нервных окончаний приводит к одновременному сокращению детрузора и расслаблению сфинктеров уретры.

Под влиянием импульса от симпатических нервных окончаний внутренний сфинктер мочевого пузыря сокращается, а гладкой мускулатуры его стенки расслабляется При этом происходит задержка мочевыделения.

Также в составе тазовых нервов есть чувствительные волокна, которые передают сигналы о степени наполнения мочевого пузыря. Этот тип иннервации отвечает за формирование позыва к мочеиспусканию.

Мочеиспускательный рефлекс образуется следующим образом. По мере заполнения мочевого пузыря повышается внутрипузырное давление.

Патологии мочевого пузыря

При этом происходит активация рецепторов растяжения системы иннервации. От них сигнал передается в спинной мозг и возвращается по парасимпатическим волокнам, вызывая сокращение мускулатуры и мочеиспускание.

Внутрипузырное давление становится прежним. Если акта мочевыделения не произошло, то продолжается дальнейшее наполнение пузыря.

Импульсы постоянно усиливаются и учащаются, и при достижении критического объема наполнения мочеиспускание происходит самопроизвольно. Рефлекторный контроль мочевыделения осуществляется в головном мозге.

Благодаря системе иннервации взрослый человек в состоянии в течение определенного времени сдерживать позыв к его опорожнению. Нарушение ее работы приводит к синдрому нейрогенного мочевого пузыря.

Патология нервной регуляции мочеиспускания

Чаще всего нарушение иннервации мочевого пузыря выражается в недержании мочи или, наоборот, – в задержке мочеиспускания.

Болезнь Паркисона

Причинами поражения нервных волокон могут быть, рассеянный склероз, сосудистые или опухолевые заболевания головного и спинного мозга, травмы.

Проявления дисфункции зависят от того, какой отдел системы иннервации поврежден.

При повышенном тонусе детрузора критическое увеличение внутрипузырного давления происходит даже при небольшом наполнении пузыря. Это является причиной учащенного мочеиспускания.

Частые позывы

Также может возникнуть так называемое ургентное недержание мочи. Это настолько сильный позыв к мочевыделению, что человек не в состоянии сдерживать его дольше нескольких секунд.

Нарушение иннервации сфинктеров мочеточника ведет к задержке мочи или затрудненному мочеиспусканию. После мочевыделения в пузыре может оставаться еще достаточно большое количество мочи.

При полном прекращении мочеиспускания необходима срочная госпитализация для восстановления оттока мочи. С этой целью мочевой пузырь через уретру или напрямую вводятся специальные катетеры.

При нейрогенных нарушениях в системе формирования рефлекса к мочеиспусканию больной не чувствует симптомов наполнения мочевого пузыря.

Об этом можно судить только по косвенным признакам – повышении артериального давления или потливости, спазмам.

Лечение

При терапии патологий иннервации мочевого пузыря прежде всего необходимо выявить ее причину. Для этого проводят полное обследование нервной системы.

УЗИ головного мозга

Делают рентген черепа и позвоночника, компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного и спинного мозга, энцефалограмму, УЗИ головного мозга.

Кроме того диагностика направлена на определение возможных других причин задержки или недержания мочи.

К ним относятся воспалительные заболевания, обструктивные процессы при мочекаменной болезни, атония мускулатуры, опухолевые процессы, анатомические патологии, проблемы психологического характера.

Для этого проводят ультразвуковое исследование всех отделов мочеполовой системы, МРТ, позитронно-эмиссионную томографию, клинические исследования крови и мочи.

Для определения причин патологии мочевыделения широко используются уродинамические методы исследования. С их помощью можно выяснить, на каком этапе иннервации мочевого пузыря произошло нарушение.

Урофлуометрия – это регистрация скорости потока мочи при свободном мочеиспускании.

Данное исследование позволяет определить сократительную способность детрузора, внутрибрюшинное давление, оценить работу сфинктеров мочеиспускательного канала.

При цистометрии мочевой пузырь наполняют жидкостью и регистрируют изменение показателей внутрипузырного и детрузорного давления. Этот способ позволяет выявить нарушение работы детрузора при наполнении пузыря мочой.

Диагностические исследования

Микционная цистометрия – метод регистрации изменения мочепузырного давления при мочеиспускании. При этом исследовании проверяется работа системы детрузор – сфинктеры.

При электромиографии регистрируется активность мышц тазового дна, участвующих в удержании мочи. Это обследования выявляет нарушение иннервации при передаче импульса о наполнении пузыря в головной мозг.

Для симптоматической терапии дисфункции мочевого пузыря широко применяются такие группы препаратов: антихолинергические, адренергические средства, холиномиметики и адреномиметики.

Это объясняется особенностями иннервации гладкой мускулатуры мочевого пузыря.

Сокращение детрузора осуществляется при воздействии вещества ацетилхолина на М-холинорецепторы в стенке мочевого пузыря. А его расслабление вызывается стимулирующим действием норадреналина на β-адренорецепторы.

Поэтому грамотный подбор препаратов, влияющих работу этих рецепторов, нормализует частоту мочевыделения и облегчает состояние больного

Также в сочетании с указанными препаратами назначают антидепрессанты.

Нарушение мочеиспускания корректируется физиотерапевтическими процедурами.

Нарушения вегетативной иннервации органов и тканей могут возникнуть при повреждениях в различных звеньях вегетативной нервной системы.

Повреждения гипоталамуса

Высшим интеграционным и организационным центром всех вегетативных функций является гипоталамус. Хотя в нем не имеется точечных, четко очерченных центров, установлено, что стимуляция переднего отдела гипоталамуса вызывает вегетативные реакции, связанные с активацией парасимпатической нервной системы (снижение кровяного давления, брадикардия, урежение дыхания и т. д.).

Раздражение заднего отдела гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпатической нервной системы и появлению соответствующих вегетативных реакций - увеличения кровяного давления, тахикардии, учащения дыхания (рис. 135).

Гипоталамус является не только центром вегетативной нервной системы, но и функционирует как эндокринный орган. В настоящее время выделено 7 рилизинг-факторов гипоталамуса, регулирующих деятельность гипофиза. Это факторы, стимулирующие выделение гипофизом АКТГ, СТГ, тиреотропина, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона, а также фактора, тормозящего выделение гипофизом мелано-цитостимулирующего гормона. Если к тому же учесть, что гормоны окситоцин и вазопрессин (антидиуретический гормон) образуются в нейросекреторных ядрах переднего гипоталамуса и затем депонируются в задней доле гипофиза, следует рассматривать систему гипоталамус - гипофиз как единый эндокринный комплекс. Поэтому патологические процессы, возникающие в результате повреждения различных отделов гипоталамуса и гипофиза, нужно анализировать с точки зрения нарушения деятельности этого важнейшего эндокринного аппарата.

При поражениях (травмы, опухоли, кровоизлияния и др.) в области вегетативных ядер гипоталамуса возникают различные вегетативные нарушения в зависимости от локализации повреждения.

Повреждение ядер переднего гипоталамуса вызывает нарушение углеводного обмена. Развивается активация перехода гликогена в сахар, увеличение содержания сахара в крови и состояние типа транзиторной формы сахарного диабета. Повреждение надоптического ядра переднего гипоталамуса сопровождается нарушением гипоталамо-гипофизарных связей с задним гипофизом. Уменьшается секреция антидиуретического гормона. Вследствие этого возникает увеличение мочеотделения - полиурия. При обезвоживании организма нейросекреция этих ядер гипоталамуса увеличивается. Это вызывает повышение секреции АКТГ и альдостерона. Увеличивается реабсорбция воды в канальцах. Сокращается мочеотделение.

Разрушения заднего и среднего гипоталамуса тормозят секрецию кортикостероидов.

Электрическое раздражение ядер заднего гипоталамуса (вживление электродов) увеличивало секрецию кортикостероидов. Раздражение задних участков серого бугра и мамиллярных тел также вызывало секрецию кортикостероидов и лимфопению.

Повреждение клеток ядер среднего гипоталамуса вызывает расстройство вегетативной иннервации слюнных желез парасимпатической природы и сопровождается усиленным слюноотделением. В среднем гипоталамусе располагаются также области, повреждения которых влияют на тепло-регуляцию.

Повреждение области вентро-медиальных ядер приводит к нарушению жирового обмена. Возникает резкое ожирение вследствие полифагии и торможения процессов окисления жиров. Повреждение ядер заднего гипоталамуса, по некоторым данным, вызывает торможение синтеза белков крови. Особое значение имеет влияние повреждения этого отдела гипоталамуса (латеральное гипоталамическое ядро и туберомамиллярные ядра) на минеральный обмен. Повреждение этих, а также ядер среднего отдела гипоталамуса (вентро-медиальное, дорсомедиальное; инфундибулярное ядра и др.) вызывает существенное изменение минерального обмена.

Увеличивается выделение натрия с мочой. Этот эффект реализуется через уменьшение действия нейросекретов указанных выше отделов гипоталамуса на клетки передней доли гипофиза. Возникает угнетение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза и альдостерона коры надпочечников, который, как известно, задерживает выделение натрия из организма.

Гипоталамус может влиять на деятельность желудочно-кишечного тракта. Так, например, раздражение переднего отдела гипоталамуса вызывает усиление перистальтики кишечника, а раздражение задней области гипоталамуса - ее угнетение. Было отмечено, что поражение гипоталамуса на уровне серого бугра вызывало у обезьян кровоизлияния в желудок, пептическую язву и прободение желудка.

Отделение гипоталамуса от гипофиза вызывает атрофию щитовидной железы. В свою очередь удаление щитовидной железы тормозит нейросекрецию ядер переднего гипоталамуса.

Таким образом, здесь имеется обратная связь в виде взаимной регуляции функций щитовидной железы и гипоталамуса.

Разрушение парасимпатических (латеральных) ядер гипоталамуса у крыс приводит к раннему аборту, а в конце беременности вызывает преждевременные роды. Стимуляция или разрушение симпатических (вентро-медиальных) ядер у кошек и крыс не влияло на течение беременности.

Разрушение вентро-медиальных ядер существенно отражается на овариально-менструальном цикле. У животных прекращается течка, увеличивается вес матки, исчезают желтые тела в яичнике. Эти изменения сопровождаются ожирением.

Повреждение симпатической иннервации

Экспериментально в несколько приемов можно удалить все узлы симпатической цепочки и паравертебральные узлы у кошки и изучить жизнедеятельность такого животного. Указанная операция называется полной десимпатизацией. Напомним, что удаление симпатической цепочки, т. е. всех узлов, пограничных позвоночному столбу, нарушает сосудодвигательную и трофическую иннервацию многих органов. В результате наблюдается выпадение многих функций, среди которых особое значение имеет влияние десимпатизации на кровообращение, обмен веществ, деятельность гладкомышечных органов и пр. Влияние десимпатизации на кровообращение сказывается в выпадении сосудосуживающего действия на артериолы многих областей тела симпатической иннервации. Происходит расширение артериол и падает артериальное давление. Выключение симпатической иннервации сердца (усиливающий нерв Павлова и другие нервы) приводит к ослаблению и замедлению сердечных сокращений. Эти эффекты, однако, могут компенсироваться за счет рефлекса с барорецепторов кровеносных сосудов, вызванного падением артериального давления. Ослабление раздражения барорецепторов, вызванное падением кровяного давления, уменьшает поток импульсов по чувствительным волокнам к центру сердечных ветвей блуждающего нерва.

Уменьшение рефлекторных раздражений сердечных центров блуждающего нерва вызывает снижение их тонического возбуждения. Это обусловливает уменьшение тонического влияния блуждающего нерва на сердце, сердце выходит из-под его влияния (феномен «ускользания») и развивается тахикардия.

Влияние десимпатизации на гладкомышечные органы выражается в выпадении действия симпатической иннервации на функцию того или иного органа. Например, удаление верхнего шейного симпатического узла у кролика или кошки сопровождается сужением зрачка (выпадение расширяющего зрачок влияния симпатического нерва) и расширением артерий уха вследствие выпадения сосудосуживающего влияния симпатического нерва.

Выпадение влияния симпатической нервной системы на желудочно-кишечный тракт сопровождается активацией двигательной функции желудка и особенно кишечника, так как симпатическая иннервация угнетает движения желудка и кишечника.

Симпатическая иннервация гладкомышечных сфинктеров мочевого пузыря и заднего прохода обеспечивает расслабление этих сфинктеров, а выпадение симпатической иннервации способствует их спастическому сокращению. Таково же отношение симпатической иннервации к сфинктеру Одди, регулирующему поступление желчи из желчного пузыря.

Десимпатизации вызывает угнетение окислительных процессов, падение температуры тела животного, гипогликемию, лимфонению и нейтрофильный лейкоцитоз. Возникает уменьшение содержания кальция и увеличение содержания калия в крови.

Понятно, что при явлениях раздражения симпатической нервной системы все указанные изменения обмена веществ и функций гладкомышечных органов происходят в направлении, противоположном описанному.

Повреждение парасимпатической иннервации

Нарушения парасимпатической иннервации могут возникнуть вследствие:

• 1) повышения возбудимости и возбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы;
• 2) угнетения или выпадения парасимпатической иннервации органов.

Возможны также извращения функций парасимпатической системы. Они называются амфатонией или дистонией.

Повышение возбудимости и возбуждение парасимпатической нервной системы . Повышение возбудимости парасимпатической нервной системы может возникнуть на фоне наследственно-конституционных влияний в виде так называемой ваготонии. В качестве примера подобного состояния можно указать на тимико-лимфатическое состояние - увеличение зобной железы и лимфатических узлов, при котором даже слабые раздражения блуждающего нерва, например электрическим током или механические (удар в подложечную область), могут вызвать моментальную смерть от остановки сердца (вагусная смерть). Это состояние чаще является выражением общего вегетативного невроза, при котором одновременно с повышением возбудимости парасимпатического отдела вегетативной нервной системы увеличивается возбудимость ее симпатического отдела.

Раздражения парасимпатических (блуждающих) нервов могут возникнуть вследствие:

• а) раздражения центра вагуса в продолговатом мозге механически при повышении внутричерепного давления (травмы и опухоли мозга);
• б) раздражения окончаний блуждающего нерва в сердце и других органах, например желчными кислотами при механической желтухе.

Отсюда возникают брадикардия, усиление перистальтики (понос) и другие проявления раздражений блуждающего нерва.

Возбудимость парасимпатического отдела вегетативной системы повышается под влиянием веществ, усиливающих (потенцирующих) действие медиатора парасимпатической нервной системы - ацетилхолина. К ним относятся ионы калия, витамин B 1 , препараты из поджелудочной железы (ваготонин), холин, некоторые инфекционные агенты: вирусы гриппа, бактерии кишечно-тифозной группы, некоторые аллергены.

Повышение возбудимости и возбуждение парасимпатической нервной системы и специально блуждающего нерва может возникнуть под влиянием веществ, угнетающих (ингибирующих) холинэстеразу. К ним относятся многие фосфорорганические соединения (тетраэтилфлюэрофосфат, тетраэтилпирофосфат и многие другие соединения этого ряда). Вещества этого типа известны также как «нервные яды», применяемые империалистами как средства химической войны. Отравление этими веществами вызывает накопление в организме ацетилхолина и смерть от избытка этого вещества. Накопление ацетилхолина в организме является также причиной отравления тетраэтилсвинцом (детонатор в двигателях внутреннего сгорания), а также марганцем.

Угнетение или выпадение парасимпатической иннервации . Угнетение или выпадение парасимпатической иннервации возникает в эксперименте у животных после удаления большей части поджелудочной железы. У таких животных резко ослабляется отрицательное хронотропное и инотропное влияние вагуса на сердце. Резко снижается синтез медиатора парасимпатической нервной системы - ацетилхолина.

Перерезка одного, а в особенности двух блуждающих нервов на шее у животных (собаки, кролики) и у человека является очень тяжелой операцией. Ваготомированные животные обычно погибают в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев после операции. Двусторонняя ваготомия вызывает смерть значительно раньше.

Известно, что в стволах блуждающих нервов проходит до 300 различных нервных волокон в каждом. Перерезка блуждающего нерва вызывает следующие явления:

• 1) расстройства дыхательных движений вследствие перерыва путей рефлексов с легких на дыхательный центр (рефлекса Геринга и Брейера). Дыхательные движения становятся редкими и глубокими;
• 2) паралич мышцы, закрывающей вход в гортань при глотании. Это вызывает забрасывание пищи в гортань и легкие, способствуя развитию аспирационной пневмонии;
• 3) гиперемию и отек легких вследствие паралича сосудосуживающих нервов в легких. Это также способствует развитию пневмонии («вагусная пневмония»);
• 4) расстройства пищеварения вследствие торможения секреции желудочного и поджелудочного сока.

Наибольшие сроки выживания ваготомированных животных были получены И. П. Павловым при специальном кормлении их через желудочную фистулу легкоусвояемой пищей. Нарушения парасимпатической иннервации сердца вызываются также бактериальными токсинами (ботулинический, дифтерийный) и антигенами бактерий кишечно-тифозной группы.

Нарушения крестцового нарасимпатикуса (S 2 -S 4) тазового нерва возникают при травмах или опухолях этого отдела спинного мозга или тазового нерва. Возникают расстройства мочевыделения (опорожнения мочевого пузыря), дефекации, функций половых органов.

Вегетативные неврозы

Эти весьма распространенные расстройства вегетативной иннервации чаще всего распространяются на оба отдела вегетативной нервной системы. Они заключаются в резком и длительном повышении возбудимости вегетативной нервной системы. Это выражается в расстройствах частоты и ритма деятельности сердца, нарушениях тонуса кровеносных сосудов («сосудистая дистония», «сосудистые кризы»), усиленном потоотделении или, наоборот, сухости. кожи, явлениях белого или красного дермографизма, нарушениях пищеварения (диспепсия, поносы, запоры) и др. Прежнее деление вегетативных неврозов на «симпатикотонию» и «ваготонию» в настоящее время оставлено, так как обычно нарушения происходят в обоих отделах вегетативной нервной системы.

Нарушение эмоций. Эмоциональный стресс

Эмоциональные расстройства развиваются при поражении гипоталамуса, лимбической системы и новой коры.

Так, при поражении задних ядер гипоталамуса развиваются вялость, апатия, снижение инициативы, потеря интереса к окружающему. Двустороннее удаление миндалевидных ядер в эксперименте снижает эмоциональные реакции у животных, делает их ручными и послушными.

Явления немотивированного возбуждения, гнева, ярости или эйфории объединяются понятием «эмоциональный стресс». У лиц с патологией передних отделов гипоталамуса возникают явления возбуждения с эйфорией, немотивированными переходами к раздражительности и гневу.

Удаление орбитальной коры у кошек и обезьян вызывало повышенную раздражительность и агрессивное поведение. Есть данные, что субстрат ярости у кошек находится в вентро-медиальных ядрах гипоталамуса.

Эмоциональные расстройства возникают также вследствие повреждения лобных долей мозга. Например, различные чувства: страх, радость, горе и многие другие у людей, перенесших операции на этих долях, утрачивают свою силу и живость. Значительно снижается способность к фантазии, творчеству. Вольные становятся беспечными. Их поведением управляет принцип «удовольствие - неудовольствие».

При опухолях медиальных отделов лобных долей развиваются вялость, апатия; нередко нарушается память на текущие события.

Обширные поражения головного мозга, например его некрозы, в числе прочих нарушений ведут к эмоциональным расстройствам в виде стереотипных, нецеленаправленных вспышек ярости, возникающих в ответ на действие любых внешних раздражений. Эти реакции до некоторой степени напоминают так называемый ложный гнев (усиление агрессивности) у декортицированных животных.

В неврологической клинике нарушения функции тазовых органов (расстройства мочеиспускания, дефекации и половых органов) встречаются довольно часто.

Мочеиспускание осуществляется согласованной деятельностью двух мышечных групп: m. detrusor urinae и m. sphincter urinae. Сокращение мышечных волокон первой группы приводит к сжатию стенки мочевого пузыря, к выдавливанию его содержимого, что становится возможным при одновременном расслаблении второй мышцы. Происходит это в результате взаимодействия соматической и вегетативной нервной системы.

Мышцы, составляющие внутренний сфинктер мочевого пузыря и m. detrusor vesicae, состоят из гладких мышечных волокон, получающих вегетативную иннервацию. Наружный сфинктер мочеиспускательного канала образован поперечнополосатыми мышечными волокнами и иннервируется соматическими нервами.

В акте произвольного мочеиспускания принимают участие и другие поперечно-полосатые мышцы, в частности мышцы передней брюшной стенки, диафрагмы дна таза. Мышцы брюшной стенки и диафрагмы при своем напряжении вызывают резкое повышение внутрибрюшного давления, что дополняет функцию m. detrusor vesicae.

Механизм регуляции деятельности отдельных мышечных образований, обеспечивающих функцию мочеиспускания, довольно сложен. С одной стороны, на уровне сегментарного аппарата спинного мозга существует вегетативная иннервация гладких волокон этих мышц; с другой стороны, у взрослого человека сегментарный аппарат подчиняется церебральной корковой зоне и этим осуществляется произвольный компонент регуляции мочеиспускания.

Схематически иннервацию мочевого пузыря можно изобразить следующим образом.

В акте мочеиспускания можно выделить 2 компонента: непроизвольно-рефлекторный и произвольный. Сегментарная рефлекторная дута состоит из следующих нейронов (рис. 85): афферентная часть - клетки межпозвоночного узла S I - S III дендриты заканчиваются в проприорецепторах стенки мочевого пузыря, входят в состав тазовых внутренностных нервов (nn. splanchnici pelvini), тазового нерва - nn. pelvici (BNA), аксоны идут в задних корешках и спинном мозге, контактируют с клетками переднебоковой части серого вещества сегментов спинного мозга S I - S III (спинальный центр парасимпатической иннервации мочевого пузыря). Волокна этих нейронов вместе с передними корешками выходят из позвоночного канала и в составе тазового нерва (N. pelvicus) достигают стенки мочевого пузыря, где прерываются в клетках pl. vesicalis. Постсинаптические волокна этих интрамуральных парасимпатических узлов иннервируют гладкие мышцы m. detrusor vesicae и частично внутренний сфинктер. Импульсы по этой рефлекторной дуге приводят к сокращению m. detrusor vesicae и расслаблению внутреннего сфинктера.

Симпатические клетки, осуществляющие иннервацию мочевого пузыря, находятся на уровне L I - L II сегментов спинного мозга. Волокна этих симпатических нейронов вместе с передними корешками покидают позвоночный канал, затем отделяются в виде белой соединительной ветви и проходят, не прерываясь, через поясничные узлы симпатического ствола, в составе брыжеечных нервов достигают нижнего брыжеечного узла, где переключаются на следующий нейрон. Постсинаптические волокна в составе n. hypogastricus подходят к гладким мышцам мочевого пузыря.

Рис. 85. Иннервация мочевого пузыря и его сфинктеров (схема):

1 - пирамидная клетка коры парацентральной дольки; 2 - клетка ядра тонкого пучка; 3 - симпатическая клетка бокового рога L I - II ; 4 - клетка спинномозгового узла; 5 -парасимпатическая клетка бокового рога S I - III ; 6 - периферический мотонейрон; 7 - половой нерв; 8 - пузырное сплетение; 9 - наружный сфинктер мочевого пузыря; 10 - внутренний сфинктер мочевого пузыря; 11 - подчревный нерв; 12 - детрузор мочевого пузыря; 13 - нижний брыжеечный узел; 14 - симпатический ствол; 15 - клетка зрительного бугра; 16 - чувствительная клетка парацентральной дольки.

Роль эфферентных симпатических волокон ограничивается регуляцией просвета кровеносных сосудов мочевого пузыря и иннервацией мышцы пузырного треугольника, препятствующего попаданию эякулята в мочевой пузырь в момент эякуляции.

Автоматическое опорожнение мочевого пузыря обеспечивают две сегментарные рефлекторные дуги (парасимпатическая и соматическая). Раздражение от растяжения его стенок по афферентным волокнам тазового нерва передается в спинной мозг на парасимпатические клетки крестцовых сегментов спинного мозга, импульсы по эфферентным волокнам приводят к сокращению m. detrusor vesicae и расслаблению внутреннего сфинктера. Раскрытие внутреннего сфинктера и поступление мочи в начальные отделы мочеиспускательного канала включают еще одну рефлекторную дугу для наружного (поперечнополосатого) сфинктера, при расслаблении которого осуществляется выделение мочи. Так функционирует мочевой пузырь у новорожденных детей. В дальнейшем в связи с созреванием надсегментарного аппарата вырабатываются и условные рефлексы, формируется ощущение позыва к мочеиспусканию. Обычно такой позыв появляется при повышении внутрипузырного давления на 5 мм рт. ст.

Произвольный компонент акта мочеиспускания включает в себя управление наружным сфинктером уретры и вспомогательными мышцами (мышцы живота, диафрагма, диафрагма таза и др.).

Чувствительные нейроны заложены в межпозвоночных узлах S I - S III . Дендриты проходят в составе срамного нерва и заканчиваются рецепторами как в стенке пузыря, так и в сфинктерах. Аксоны вместе с задними корешками достигают спинного мозга и в составе задних канатиков поднимаются до продолговатого мозга. Дальше эти пути следуют к gyrus fornicatus (сенсорная область мочеиспускания). По ассоциативным волокнам импульсы от этой зоны передаются на центральные двигательные нейроны, расположенные в коре парацентральной доли (двигательная зона мочевого пузыря расположена вблизи зоны стопы). Аксоны этих клеток в составе пирамидного пути достигают клеток передних рогов крестцовых сегментов (S II - S IV). Волокна периферических двигательных нейронов вместе с передними корешками покидают позвоночный канал, в полости малого таза образуют половое сплетение и в составе n. pudendus подходят к наружному сфинктеру. При сокращении этого сфинктера удается произвольно удерживать мочу в мочевом пузыре.

При двустороннем нарушении связей церебральных (корковых) зон мочевого пузыря со спинальными его центрами (это бывает при поперечном поражении спинного мозга на уровне грудных и шейных сегментов) возникает нарушение функции мочеиспускания. Такой больной не чувствует ни позыва, ни прохождения мочи (или катетера) по мочеиспускательному каналу и не может произвольно управлять мочеиспусканием. При остро возникшем нарушении вначале наступает задержка мочи (retentio urinae); пузырь переполняется мочой и растягивается до больших размеров (дно его может доходить до пупка и выше); опорожнить его можно только при помощи катетера. В дальнейшем в связи с повышением рефлекторной возбудимости сегментарных аппаратов спинного мозга задержка мочи сменяется периодическим недержанием (incontinentio intermittens).

В более легких случаях наблюдаются императивные позывы на мочеиспускание.

При нарушении сегментарной вегетативной иннервации мочевого пузыря и сфинктеров возникают различные расстройства мочеиспускания. Задержка мочи бывает при нарушении парасимпатической иннервации m. detrusor vesicae пузыря (сегменты спинного мозга S I - S IV , n. pelvicus).

Денервация внутреннего и наружного сфинктеров приводит к истинному недержанию мочи (incontinentia vera). Это возникает при поражении поясничных сегментов спинного мозга и корешков конского хвоста, n. hypogastricus и n. pudendus. В таких случаях больной не может удерживать мочу, она выделяется непроизвольно либо периодически, либо непрерывно.

Встречается еще один тип расстройства мочеиспускания - парадоксальное недержание мочи (ischuria paradoxa), когда имеются элементы задержки мочи (пузырь постоянно переполнен, произвольно он не опорожняется) и недержания (моча все время вытекает по каплям вследствие механического перерастяжения сфинктера).

В норме ночное недержание мочи (энурез) у детей бывает в возрасте до 4 - 5 лет и возникает вследствие автоматической регуляции функции мочеиспускания. Энурез прекращается, когда объем мочевого пузыря составляет 300-350 мл и вмещает образовавшуюся за ночь мочу. У взрослых ночной энурез в подавляющем большинстве случаев свидетельствует о функциональном заболевании нервной системы.

Мочеиспускание осуществляется согласованной деятельностью m . sphincter pupillae и m . detrusor pupillae .

Происходит это при взаимодействии соматической и вегетативной нервной систем.

Мочевой пузырь имеет двойную вегетативную (симпатическую и пара­симпатическую) иннервацию.

Спинальный парасимпатический центр находится в боковых рогах спинного мозга на уровне сегментов S 2 -S 4 (ядро Онуфа). От него парасимпатические волокна идут в составе тазовых нервов и иннервируют гладкие мышцы мочевого пузыря, преимущественно детру­зор. Парасимпатическая иннервация обеспечивает сокращение детрузора и расслабление сфинктера, что обеспечивает опорожнение мочевого пузы­ря.

Симпатическую иннервацию осуществляют волокна от боковых рогов спинного мозга (сегменты L 1 -L 2) , далее они проходят в составе подчеревных нервов (nn. hypogastrici) к внутреннему сфинктеру мочевого пузыря. Симпатическая стимуляция приводит к сокращению мышцы пузырного треугольника , что предотвращает рефлюкс мочи в мочевой пузырь при мочеиспускании.

Функционирование мо­чевого пузыря обеспечива­ется спинальным рефлек­сом: сокращение сфинктера сопровождается расслабле­нием детрузора - мочевой пузырь наполняется мочой. Когда он наполнил­ся, сокращается детрузор и расслабляется сфинктер, моча выводится. По такому типу мочеиспускание осуществляется у детей в первые годы жизни, когда акт мочеиспускания не контролируется сознательно, а осуществляется механизмом безусловного рефлекса.

У здорового взрослого человека мочеиспускание осуществляется по типу условного рефлекса: человек со­знательно может задержать мочеиспускание при возникновении позыва и опорожнять пузырь по желанию. Произвольная регуляция осуществляет­ся с участием корковых сенсорных и моторных зон. К супраспинальным контролирующим механизмам относится мостовой центр (Барингтона), входящий в состав ретикулярной формации. Афферентная часть этого условного рефлекса начинается рецепторами, которые находятся в участ­ке внутреннего сфинктера. Далее сигнал через спинномозговые узлы, за­дние корешки, задние канатики, продолговатый мозг, мост, средний мозг направляется к сенсорному участку коры (girus fornicatus), откуда по ас­социативным волокнам импульсы поступают в корковый двигательный центр мочеиспускания, который локализируется в парацентральной доль­ке (lobulus paracentralis) .

Эфферентная часть рефлекса в составе корково-спинномозгового пути проходит в боковых и передних канатиках спинно­го мозга и заканчивается в спинальных центрах мочеиспускания (S 2 -S 4 сегменты), которые имеют двустороннюю корковую связь. Далее волокна через передние корешки, половое сплетение и половой нерв (п. pudendus) достигают внешнего сфинктера мочевого пузыря. При сокращении внеш­него сфинктера детрузор расслабляется и наступает торможение позыва к мочеиспусканию. При мочеиспускании напрягается не только детрузор, но и мышцы диафрагмы, брюшного пресса, в свою очередь внутренний и внешний сфинктеры расслабляются.

Нейрогенный моче­вой пузырь - это синдром, который объединяет нарушения мочеиспускания, возникающие при поражении нервных путей или центров, иннервирующих мочевой пузырь и обеспечивающих функцию произвольного мочеиспуска­ния. При двустороннем поражении коры и ее связей со спинальными (крест­цовыми) центрами мочеиспускания возникают нарушения мочеиспускания по центральному типу, которые могут проявляться полной задержкой мочи (retention urinae), возникающей в острый период болезни (миелит, спинальная травма и т. п.). В этом случае угнетается рефлекторная деятельность спинного мозга, исчезают спинальные рефлексы, в частности, рефлекс опо­рожнения мочевого пузыря - сфинктер находится в состоянии сокращения, детрузор расслаблен и не функционирует. Моча растягивает пузырь до боль­ших размеров. В таких случаях необходима катетеризация мочевого пузыря. В дальнейшем (через 1-3 нед) повышается рефлекторная возбуждаемость сегментарного аппарата спинного мозга и задержка мочи сменяется ее не­держанием. Моча выделяется периодически небольшими порциями по мере того, как она накапливается в пузыре; т. е. мочевой пузырь опорожняется ав­томатически, функционирует по типу безусловного (спинального) рефлек­са: накопление определенного количества мочи приводит к расслаблению сфинктера и сокращению детрузора. Такое нарушение мочеиспускания на­зывается периодическое (перемежающееся) недержание мочи (incontinention intermittens).

Если патологический процесс локализируется в крестцовых сегмен­тах спинного мозга, корешках конского хвоста и периферических нервах (n. hypogastricus, n. pudendus) , т. е. нарушается парасимпатическая иннер­вация мочевого пузыря, возникают нарушения функции тазовых органов по периферическому типу . В острый период болезни в результате паралича де­трузора и сохранения эластичности шейки мочевого пузыря возникает пол­ная задержка мочи, или парадоксальная задержка мочи (ishuria paradoxa) с выделением мочи каплями при переполненном мочевом пузыре в случае за­держки мочеиспускания (за счет механического перерастяжения сфинкте­ра мочевого пузыря). В последующем шейка мочевого пузыря теряет свою эластичность, а сфинктер в таком случае раскрытый, наступает денервация внутреннего и внешнего сфинктеров, поэтому возникает истинное недержа­ние мочи (incontinention vera) с выделением мочи по мере поступления ее в мочевой пузырь.

Вегетативная иннервация прямой кишки и её сфинктеров осуществляется по типу иннервации мочевого пузыря. Различие состоит в том, что в прямой кишке нет мышцы детрузора, а его роль выполняют мышцы брюшного пресса.

Мочеиспускание - процесс, в результате которого опорожняется наполненный мочевой пузырь. Процесс состоит из двух этапов. Первый этап - постепенное наполнение мочевого пузыря до тех пор, пока напряжение его стенок не достигнет предельного уровня, что приводит ко второму этапу, на котором благодаря рефлексу мочеиспускания происходит опорожнение мочевого пузыря или возникает осознанный позыв к мочеиспусканию. Несмотря на то, что рефлекс мочеиспускания регулируется автономной нервной системой с центрами в спинном мозге, он может быть заторможен или активирован под влиянием корковых или стволовых структур.

Мочевой пузырь , изображенный на рисунке, представляет собой камеру из гладких мышц и состоит из двух основных частей: (1) тела, в котором собирается моча; (2) шейки - воронкообразного продолжения тела, идущего вниз и кпереди в область урогенитального треугольника, соединяясь с уретрой. Нижнюю часть шейки пузыря из-за связи с уретрой также называют задней уретрой.

Гладкую мышцу пузыря называют детрузором . Его мышечные волокна распространяются во всех направлениях, при сокращении мышцы давление в пузыре возрастает от 40 до 60 мм рт. ст. Следовательно, сокращения детрузора является главным моментом опорожнения пузыря. Гладкие мышцы детрузора, соединяясь в единое целое, создают между собой электрические контакты с низким сопротивлением. Следовательно, потенциал действия способен распространяться по детрузору от клетки к клетке, вызывая затем одновременное сокращение всего органа целиком.

На задней стенке пузыря , сразу выше шейки, находится небольшая треугольная область, называемая мочевым треугольником. Самый нижний угол треугольника обращен к задней уретре. Два мочеточника впадают в мочевой пузырь в области верхних углов треугольника. Опознать область треугольника можно по следующему признаку: слизистая оболочка, выстилающая пузырь изнутри, в области треугольника является гладкой в отличие от других частей, где она образует складки. Каждый мочеточник перед впадением в мочевой пузырь направляется к нему под косым углом, проходя в толще детрузора под слизистой на протяжении 1-2 см.

Длина шейки пузыря (задней уретры) составляет 2-3 см, ее стенка состоит из мышечных волокон детрузора, переплетенных с большим количеством эластических волокон. Мышечную ткань данной области называют внутренним сфинктером. Его тонические сокращения в норме не позволяют моче находиться в шейке и задней уретре, предотвращая таким образом опорожнение мочевого пузыря до тех пор, пока давление в нем не достигнет критической величины.

Задняя уретра , продолжаясь, прободает урогенитальную диафрагму, содержащую мышечный слой, называемый наружным сфинктером мочевого пузыря. Эта мышца - поперечнополосатая, ее сокращения - произвольные в отличие от других отделов мочевого пузыря, стенка которого содержит гладкие мышцы. Мускулатура наружного сфинктера находится под контролем нервной системы, подчиняясь сознанию. Такой осознанный контроль способен подавить непроизвольную попытку опорожнить мочевой пузырь.

Иннервация мочевого пузыря . Основная иннервация мочевого пузыря осуществляется тазовыми нервами, являющимися частью крестцового сплетения спинного мозга, в основном на уровне S2 и S3. В состав тазовых нервов входят как чувствительные, так и двигательные волокна. Информация о степени растяжения стенки мочевого пузыря распространяется по чувствительным волокнам. Сигналы о растяжении задней уретры особенно интенсивны, именно они в основном ответственны за активацию рефлексов, направленных на опорожнение мочевого пузыря.

Двигательные волокна тазовых нервов являются парасимпатическими, они заканчиваются в ганглиях стенки пузыря, откуда берут начало короткие постганглионарные волокна, иннервирующие детрузор.

Помимо парасимпатической иннервации с помощью тазовых нервов в нервной регуляции мочевого пузыря участвуют еще два вида волокон. Наиболее важными являются соматические двигательные волокна, иннервирующие с помощью срамного нерва произвольную скелетную мускулатуру наружного сфинктера пузыря. Мочевой пузырь также получает симпатическую иннервацию от подчревного нерва, содержащего волокна в основном от сегмента L2 спинного мозга. Эти симпатические волокна иннервируют преимущественно сосуды и мало влияют на сокращения стенки. В составе симпатических нервов содержатся также чувствительные волокна, способные играть важную роль в формировании ощущений переполнения пузыря и в некоторых случаях - боли.