Нарушения вегетативной иннервации органов и тканей могут возникнуть при повреждениях в различных звеньях вегетативной нервной системы.

Повреждения гипоталамуса

Высшим интеграционным и организационным центром всех вегетативных функций является гипоталамус. Хотя в нем не имеется точечных, четко очерченных центров, установлено, что стимуляция переднего отдела гипоталамуса вызывает вегетативные реакции, связанные с активацией парасимпатической нервной системы (снижение кровяного давления, брадикардия, урежение дыхания и т. д.).

Раздражение заднего отдела гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпатической нервной системы и появлению соответствующих вегетативных реакций - увеличения кровяного давления, тахикардии, учащения дыхания (рис. 135).

Гипоталамус является не только центром вегетативной нервной системы, но и функционирует как эндокринный орган. В настоящее время выделено 7 рилизинг-факторов гипоталамуса, регулирующих деятельность гипофиза. Это факторы, стимулирующие выделение гипофизом АКТГ, СТГ, тиреотропина, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона, а также фактора, тормозящего выделение гипофизом мелано-цитостимулирующего гормона. Если к тому же учесть, что гормоны окситоцин и вазопрессин (антидиуретический гормон) образуются в нейросекреторных ядрах переднего гипоталамуса и затем депонируются в задней доле гипофиза, следует рассматривать систему гипоталамус - гипофиз как единый эндокринный комплекс. Поэтому патологические процессы, возникающие в результате повреждения различных отделов гипоталамуса и гипофиза, нужно анализировать с точки зрения нарушения деятельности этого важнейшего эндокринного аппарата.

При поражениях (травмы, опухоли, кровоизлияния и др.) в области вегетативных ядер гипоталамуса возникают различные вегетативные нарушения в зависимости от локализации повреждения.

Повреждение ядер переднего гипоталамуса вызывает нарушение углеводного обмена. Развивается активация перехода гликогена в сахар, увеличение содержания сахара в крови и состояние типа транзиторной формы сахарного диабета. Повреждение надоптического ядра переднего гипоталамуса сопровождается нарушением гипоталамо-гипофизарных связей с задним гипофизом. Уменьшается секреция антидиуретического гормона. Вследствие этого возникает увеличение мочеотделения - полиурия. При обезвоживании организма нейросекреция этих ядер гипоталамуса увеличивается. Это вызывает повышение секреции АКТГ и альдостерона. Увеличивается реабсорбция воды в канальцах. Сокращается мочеотделение.

Разрушения заднего и среднего гипоталамуса тормозят секрецию кортикостероидов.

Электрическое раздражение ядер заднего гипоталамуса (вживление электродов) увеличивало секрецию кортикостероидов. Раздражение задних участков серого бугра и мамиллярных тел также вызывало секрецию кортикостероидов и лимфопению.

Повреждение клеток ядер среднего гипоталамуса вызывает расстройство вегетативной иннервации слюнных желез парасимпатической природы и сопровождается усиленным слюноотделением. В среднем гипоталамусе располагаются также области, повреждения которых влияют на тепло-регуляцию.

Повреждение области вентро-медиальных ядер приводит к нарушению жирового обмена. Возникает резкое ожирение вследствие полифагии и торможения процессов окисления жиров. Повреждение ядер заднего гипоталамуса, по некоторым данным, вызывает торможение синтеза белков крови. Особое значение имеет влияние повреждения этого отдела гипоталамуса (латеральное гипоталамическое ядро и туберомамиллярные ядра) на минеральный обмен. Повреждение этих, а также ядер среднего отдела гипоталамуса (вентро-медиальное, дорсомедиальное; инфундибулярное ядра и др.) вызывает существенное изменение минерального обмена.

Увеличивается выделение натрия с мочой. Этот эффект реализуется через уменьшение действия нейросекретов указанных выше отделов гипоталамуса на клетки передней доли гипофиза. Возникает угнетение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза и альдостерона коры надпочечников, который, как известно, задерживает выделение натрия из организма.

Гипоталамус может влиять на деятельность желудочно-кишечного тракта. Так, например, раздражение переднего отдела гипоталамуса вызывает усиление перистальтики кишечника, а раздражение задней области гипоталамуса - ее угнетение. Было отмечено, что поражение гипоталамуса на уровне серого бугра вызывало у обезьян кровоизлияния в желудок, пептическую язву и прободение желудка.

Отделение гипоталамуса от гипофиза вызывает атрофию щитовидной железы. В свою очередь удаление щитовидной железы тормозит нейросекрецию ядер переднего гипоталамуса.

Таким образом, здесь имеется обратная связь в виде взаимной регуляции функций щитовидной железы и гипоталамуса.

Разрушение парасимпатических (латеральных) ядер гипоталамуса у крыс приводит к раннему аборту, а в конце беременности вызывает преждевременные роды. Стимуляция или разрушение симпатических (вентро-медиальных) ядер у кошек и крыс не влияло на течение беременности.

Разрушение вентро-медиальных ядер существенно отражается на овариально-менструальном цикле. У животных прекращается течка, увеличивается вес матки, исчезают желтые тела в яичнике. Эти изменения сопровождаются ожирением.

Повреждение симпатической иннервации

Экспериментально в несколько приемов можно удалить все узлы симпатической цепочки и паравертебральные узлы у кошки и изучить жизнедеятельность такого животного. Указанная операция называется полной десимпатизацией. Напомним, что удаление симпатической цепочки, т. е. всех узлов, пограничных позвоночному столбу, нарушает сосудодвигательную и трофическую иннервацию многих органов. В результате наблюдается выпадение многих функций, среди которых особое значение имеет влияние десимпатизации на кровообращение, обмен веществ, деятельность гладкомышечных органов и пр. Влияние десимпатизации на кровообращение сказывается в выпадении сосудосуживающего действия на артериолы многих областей тела симпатической иннервации. Происходит расширение артериол и падает артериальное давление. Выключение симпатической иннервации сердца (усиливающий нерв Павлова и другие нервы) приводит к ослаблению и замедлению сердечных сокращений. Эти эффекты, однако, могут компенсироваться за счет рефлекса с барорецепторов кровеносных сосудов, вызванного падением артериального давления. Ослабление раздражения барорецепторов, вызванное падением кровяного давления, уменьшает поток импульсов по чувствительным волокнам к центру сердечных ветвей блуждающего нерва.

Уменьшение рефлекторных раздражений сердечных центров блуждающего нерва вызывает снижение их тонического возбуждения. Это обусловливает уменьшение тонического влияния блуждающего нерва на сердце, сердце выходит из-под его влияния (феномен «ускользания») и развивается тахикардия.

Влияние десимпатизации на гладкомышечные органы выражается в выпадении действия симпатической иннервации на функцию того или иного органа. Например, удаление верхнего шейного симпатического узла у кролика или кошки сопровождается сужением зрачка (выпадение расширяющего зрачок влияния симпатического нерва) и расширением артерий уха вследствие выпадения сосудосуживающего влияния симпатического нерва.

Выпадение влияния симпатической нервной системы на желудочно-кишечный тракт сопровождается активацией двигательной функции желудка и особенно кишечника, так как симпатическая иннервация угнетает движения желудка и кишечника.

Симпатическая иннервация гладкомышечных сфинктеров мочевого пузыря и заднего прохода обеспечивает расслабление этих сфинктеров, а выпадение симпатической иннервации способствует их спастическому сокращению. Таково же отношение симпатической иннервации к сфинктеру Одди, регулирующему поступление желчи из желчного пузыря.

Десимпатизации вызывает угнетение окислительных процессов, падение температуры тела животного, гипогликемию, лимфонению и нейтрофильный лейкоцитоз. Возникает уменьшение содержания кальция и увеличение содержания калия в крови.

Понятно, что при явлениях раздражения симпатической нервной системы все указанные изменения обмена веществ и функций гладкомышечных органов происходят в направлении, противоположном описанному.

Повреждение парасимпатической иннервации

Нарушения парасимпатической иннервации могут возникнуть вследствие:

• 1) повышения возбудимости и возбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы;
• 2) угнетения или выпадения парасимпатической иннервации органов.

Возможны также извращения функций парасимпатической системы. Они называются амфатонией или дистонией.

Повышение возбудимости и возбуждение парасимпатической нервной системы . Повышение возбудимости парасимпатической нервной системы может возникнуть на фоне наследственно-конституционных влияний в виде так называемой ваготонии. В качестве примера подобного состояния можно указать на тимико-лимфатическое состояние - увеличение зобной железы и лимфатических узлов, при котором даже слабые раздражения блуждающего нерва, например электрическим током или механические (удар в подложечную область), могут вызвать моментальную смерть от остановки сердца (вагусная смерть). Это состояние чаще является выражением общего вегетативного невроза, при котором одновременно с повышением возбудимости парасимпатического отдела вегетативной нервной системы увеличивается возбудимость ее симпатического отдела.

Раздражения парасимпатических (блуждающих) нервов могут возникнуть вследствие:

• а) раздражения центра вагуса в продолговатом мозге механически при повышении внутричерепного давления (травмы и опухоли мозга);
• б) раздражения окончаний блуждающего нерва в сердце и других органах, например желчными кислотами при механической желтухе.

Отсюда возникают брадикардия, усиление перистальтики (понос) и другие проявления раздражений блуждающего нерва.

Возбудимость парасимпатического отдела вегетативной системы повышается под влиянием веществ, усиливающих (потенцирующих) действие медиатора парасимпатической нервной системы - ацетилхолина. К ним относятся ионы калия, витамин B 1 , препараты из поджелудочной железы (ваготонин), холин, некоторые инфекционные агенты: вирусы гриппа, бактерии кишечно-тифозной группы, некоторые аллергены.

Повышение возбудимости и возбуждение парасимпатической нервной системы и специально блуждающего нерва может возникнуть под влиянием веществ, угнетающих (ингибирующих) холинэстеразу. К ним относятся многие фосфорорганические соединения (тетраэтилфлюэрофосфат, тетраэтилпирофосфат и многие другие соединения этого ряда). Вещества этого типа известны также как «нервные яды», применяемые империалистами как средства химической войны. Отравление этими веществами вызывает накопление в организме ацетилхолина и смерть от избытка этого вещества. Накопление ацетилхолина в организме является также причиной отравления тетраэтилсвинцом (детонатор в двигателях внутреннего сгорания), а также марганцем.

Угнетение или выпадение парасимпатической иннервации . Угнетение или выпадение парасимпатической иннервации возникает в эксперименте у животных после удаления большей части поджелудочной железы. У таких животных резко ослабляется отрицательное хронотропное и инотропное влияние вагуса на сердце. Резко снижается синтез медиатора парасимпатической нервной системы - ацетилхолина.

Перерезка одного, а в особенности двух блуждающих нервов на шее у животных (собаки, кролики) и у человека является очень тяжелой операцией. Ваготомированные животные обычно погибают в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев после операции. Двусторонняя ваготомия вызывает смерть значительно раньше.

Известно, что в стволах блуждающих нервов проходит до 300 различных нервных волокон в каждом. Перерезка блуждающего нерва вызывает следующие явления:

• 1) расстройства дыхательных движений вследствие перерыва путей рефлексов с легких на дыхательный центр (рефлекса Геринга и Брейера). Дыхательные движения становятся редкими и глубокими;
• 2) паралич мышцы, закрывающей вход в гортань при глотании. Это вызывает забрасывание пищи в гортань и легкие, способствуя развитию аспирационной пневмонии;
• 3) гиперемию и отек легких вследствие паралича сосудосуживающих нервов в легких. Это также способствует развитию пневмонии («вагусная пневмония»);
• 4) расстройства пищеварения вследствие торможения секреции желудочного и поджелудочного сока.

Наибольшие сроки выживания ваготомированных животных были получены И. П. Павловым при специальном кормлении их через желудочную фистулу легкоусвояемой пищей. Нарушения парасимпатической иннервации сердца вызываются также бактериальными токсинами (ботулинический, дифтерийный) и антигенами бактерий кишечно-тифозной группы.

Нарушения крестцового нарасимпатикуса (S 2 -S 4) тазового нерва возникают при травмах или опухолях этого отдела спинного мозга или тазового нерва. Возникают расстройства мочевыделения (опорожнения мочевого пузыря), дефекации, функций половых органов.

Вегетативные неврозы

Эти весьма распространенные расстройства вегетативной иннервации чаще всего распространяются на оба отдела вегетативной нервной системы. Они заключаются в резком и длительном повышении возбудимости вегетативной нервной системы. Это выражается в расстройствах частоты и ритма деятельности сердца, нарушениях тонуса кровеносных сосудов («сосудистая дистония», «сосудистые кризы»), усиленном потоотделении или, наоборот, сухости. кожи, явлениях белого или красного дермографизма, нарушениях пищеварения (диспепсия, поносы, запоры) и др. Прежнее деление вегетативных неврозов на «симпатикотонию» и «ваготонию» в настоящее время оставлено, так как обычно нарушения происходят в обоих отделах вегетативной нервной системы.

Нарушение эмоций. Эмоциональный стресс

Эмоциональные расстройства развиваются при поражении гипоталамуса, лимбической системы и новой коры.

Так, при поражении задних ядер гипоталамуса развиваются вялость, апатия, снижение инициативы, потеря интереса к окружающему. Двустороннее удаление миндалевидных ядер в эксперименте снижает эмоциональные реакции у животных, делает их ручными и послушными.

Явления немотивированного возбуждения, гнева, ярости или эйфории объединяются понятием «эмоциональный стресс». У лиц с патологией передних отделов гипоталамуса возникают явления возбуждения с эйфорией, немотивированными переходами к раздражительности и гневу.

Удаление орбитальной коры у кошек и обезьян вызывало повышенную раздражительность и агрессивное поведение. Есть данные, что субстрат ярости у кошек находится в вентро-медиальных ядрах гипоталамуса.

Эмоциональные расстройства возникают также вследствие повреждения лобных долей мозга. Например, различные чувства: страх, радость, горе и многие другие у людей, перенесших операции на этих долях, утрачивают свою силу и живость. Значительно снижается способность к фантазии, творчеству. Вольные становятся беспечными. Их поведением управляет принцип «удовольствие - неудовольствие».

При опухолях медиальных отделов лобных долей развиваются вялость, апатия; нередко нарушается память на текущие события.

Обширные поражения головного мозга, например его некрозы, в числе прочих нарушений ведут к эмоциональным расстройствам в виде стереотипных, нецеленаправленных вспышек ярости, возникающих в ответ на действие любых внешних раздражений. Эти реакции до некоторой степени напоминают так называемый ложный гнев (усиление агрессивности) у декортицированных животных.

Регуляция функции мочеиспускания осуществляется как рефлекторны­ми (непроизвольными), так и произвольными механизмами. Известно, что в мочевом пузыре есть гладкие мышцы (детрузор и внутренний сфинктер). Детрузор выполняет функцию растяжения мочевого пузыря при накопле­нии в нем мочи, а также сокращения при опорожнении его. Функцию удер­жания мочи обеспечивает сфинктер.

Мочевой пузырь имеет двойную вегетативную (симпатическую и пара­симпатическую) иннервацию. Спинальный парасимпатический центр находится в боковых рогах спинного мозга на уровне сегментов S2-S4. От него парасимпатические волокна идут в составе тазовых нервов и иннервируют гладкие мышцы мочевого пузыря, преимущественно детру­зор. Парасимпатическая иннервация обеспечивает сокращение детрузора и расслабление сфинктера, т. е. она отвечает за опорожнение мочевого пузы­ря. Симпатическую иннервацию осуществляют волокна от боковых рогов спинного мозга (сегменты Т11-Т12 и L1-L2), далее они проходят в составе подчревных нервов (n. hypogastrici) к внутреннему сфинктеру мочевого пузыря. Симпатическая стимуляция приводит к сокращению сфинктера и расслаблению детрузора мочевого пузыря, т. е. она тормозит его опорожне­ние. Считают, что поражения симпатических волокон не приводят к нарушениям мочеиспускания. Предполагают, что эффе­рентные волокна мочевого пузыря представлены лишь парасимпатическими во­локнами.

1 - ствол головного мозга; 2 - афферентные пути; 3 - эф­ферентные (пирамидные) пути; 4 - симпатический ствол; 5 - подчревные нервы (симпатическая иннервация); 6 - тазовые нервы (парасимпатическая иннервация); 7 - срамные нервы (соматиче­ская иннервация); 8 - мышца, выталкивающая мочу; 9 - сфинктер мочевого пузыря.

Функционирование мо­чевого пузыря обеспечива­ется спинальным рефлек­сом: сокращение сфинктера сопровождается расслабле­нием детрузора - мочевой пузырь наполняется мочой. Когда он наполнил­ся, сокращается детрузор и расслабляется сфинктер, моча выводится. По такому типу мочеиспускание осуществляется у детей в первые годы, когда акт мочеиспускания не контролируется сознательно, а осуществляется за механизмом безусловного рефлекса. У здорового взрослого человека мочеиспускание осуществляется по типу условного рефлекса: человек со­знательно может задержать мочеиспускание при возникновении позыва и опорожнять пузырь по желанию. Произвольная регуляция осуществляет­ся с участием корковых сенсорных и моторных зон. К супраспинальным контролирующим механизмам относится и мостовой центр (Барингтона), входящий в состав ретикулярной формации. Афферентная часть этого условного рефлекса начинается рецепторами, которые находятся в участ­ке внутреннего сфинктера. Далее сигнал через спинномозговые узлы, за­дние корешки, задние канатики, продолговатый мозг, мост, средний мозг направляется к сенсорному участку коры (girus fornicatus), откуда по ас­социативным волокнам импульсы поступают в корковый двигательный центр мочеиспускания, который локализируется в парацентральной доль­ке (lobulus paracentralis). Эфферентная часть рефлекса в составе корково-спинномозгового пути проходит в боковых и передних канатиках спинно­го мозга и заканчивается в спинальных центрах мочеиспускания (S2-S4 сегменты), которые имеют двустороннюю корковую связь. Далее волокна через передние корешки, половое сплетение и половой нерв (n. pudendus) достигают внешнего сфинктера мочевого пузыря. При сокращении внеш­него сфинктера детрузор расслабляется и наступает торможение позыва к мочеиспусканию. При мочеиспускании напрягается не только детрузор, но и мышцы диафрагмы, брюшного пресса, в свою очередь внутренний и внешний сфинктеры расслабляются.

Таким образом, безусловный спинальный рефлекс опорожнения и за­крытия мочевого пузыря подчинен корковым влияниям, которые обеспечи­вают сознательное мочеиспускание.

Неврогенные формы нарушения мочеиспускания. Неврогенный моче­вой пузырь - это синдром, который объединяет нарушения мочеиспускания, возникающие при поражения нервных путей или центров, иннервирующих мочевой пузырь и обеспечивающих функцию произвольного мочеиспуска­ния. При двустороннем поражении коры и ее связей со спинальными (крест­цовыми) центрами мочеиспускания возникают нарушения мочеиспускания по центральному типу, которые могут проявляться полной задержкой мочи (retention urinae), возникающей в острый период болезни (миелит, спинальная травма и т. п.). В этом случае угнетается рефлекторная деятельность спинного мозга, исчезают спинальные рефлексы, в частности, рефлекс опо­рожнения мочевого пузыря - сфинктер находится в состоянии сокращения, детрузор расслаблен и не функционирует. Моча растягивает пузырь до боль­ших размеров. В таких случаях необходима катетеризация мочевого пузыря. В дальнейшем (через 1-3 нед) повышается рефлекторная возбуждаемость сегментарного аппарата спинного мозга и задержка мочи сменяется ее не­держанием. Моча выделяется периодически небольшими порциями по мере того, как она накапливается в пузыре; т. е. мочевой пузырь опорожняется ав­томатически, функционирует по типу безусловного (спинального) рефлек­са: накопление определенного количества мочи приводит к расслаблению сфинктера и сокращению детрузора. Такое нарушение мочеиспускания на­зывается периодическое (перемежающееся) недержание мочи (incontinention intermittens).

В результате частичного поражения боковых канатиков спинного моз­га на уровне шейно-грудных сегментов возникают императивные позывы к мочеиспусканию. В таких случаях больной ощущает позыв, но задержать его сознательно не может. Это нарушение возникает вследствие усиления реф­лекторного сокращения мочевого пузыря и сочетается с другими неврологи­ческими проявлениями расторможения спинальных рефлексов: высокими сухожильными рефлексами, клонусами стоп, защитными рефлексами и г. п.

Если патологический процесс локализируется в крестцовых сегмен­тах спинного мозга, корешках конского хвоста и периферических нервах (n. hypogastricus, n. pudendus), т. е. нарушается парасимпатическая иннер­вация мочевого пузыря, возникают нарушения функции тазовых органов по периферическому типу. В острый период болезни в результате паралича де­трузора и сохранения эластичности шейки мочевого пузыря возникает пол­ная задержка мочи, или парадоксальная задержка мочи (ishuria paradoxa) с выделением мочи каплями при переполненном мочевом пузыре в случае за­держки мочеиспускания (за счет механического перерастяжения сфинкте­ра мочевого пузыря). В последующем шейка мочевого пузыря теряет свою эластичность, а сфинктер в таком случае раскрытый, наступает денервация внутреннего и внешнего сфинктеров, поэтому возникает истинное недержа­ние мочи (incontinention vera) с выделением мочи по мере поступления ее в мочевой пузырь.

Иннервация мочевого пузыря обеспечивает формирование позыва к мочеиспусканию, расслабление мускулатуры для выведения мочи, сдерживание ее выделения на необходимое время.

Фильтрация крови от токсических продуктов азотистого обмена и образование мочи осуществляются в специфических клетках почки — нефронах. Затем по собирательным трубочкам она перетекает в почечные чашечки и лоханку.

А оттуда — в мочеточник. Благодаря ритмическим сокращениям мышечных стенок мочеточника, моча попадает в мочевой пузырь.

Он обеспечивает накопление и выведение мочи. Формирование позыва к мочевыделению начинается, когда мочевой пузырь наполняется на 250 – 300 мл.

Критический же объем, при котором его опорожнение происходит бесконтрольно, – около 700 мл.

В анатомическом строении мочевого пузыря различают несколько отделов. Это суженная верхушка, тело и дно с находящейся в самом низу шейкой.

Ее еще иногда называют мочепузырным треугольником – в двух углах расположены устья мочеточников, в третьем внутренний сфинктер мочеиспускательного канала.

Мышечную оболочку мочевого пузыря составляют три слоя гладкой мускулатуры – два продольных и один циркулярный. Она называется детрузором. Под действием системы иннервации мышцы сокращаются, пузырь сжимается и опорожняется.

Изнутри он покрыт слизистой оболочкой, которая состоит переходного эпителия. Слизистая образует выраженные складки по всей внутренней поверхности за исключением области шейки.

Механизм мочевыделения

Нервная система человека разделяется на две большие группы: симпатическую и парасимпатическую. Нервные узлы парасимпатической системы расположены в ткани органа или в непосредственной близости от него.

А сплетения симпатической нервной системы находятся на удалении от регулируемого ими органа.

Иннервация мочевого пузыря осуществляется за счет мочепузырного сплетения. Оно представлено несколькими видами нервных волокон.

Сокращение и расслабление детрузора регулируются парасимпатической иннервацией. Нервные волокна подходят к мускулатуре вместе с тазовыми нервами из крестцового отдела позвоночника.

Строение мочевого пузыря

Возбуждение нервных окончаний приводит к одновременному сокращению детрузора и расслаблению сфинктеров уретры.

Под влиянием импульса от симпатических нервных окончаний внутренний сфинктер мочевого пузыря сокращается, а гладкой мускулатуры его стенки расслабляется При этом происходит задержка мочевыделения.

Также в составе тазовых нервов есть чувствительные волокна, которые передают сигналы о степени наполнения мочевого пузыря. Этот тип иннервации отвечает за формирование позыва к мочеиспусканию.

Мочеиспускательный рефлекс образуется следующим образом. По мере заполнения мочевого пузыря повышается внутрипузырное давление.

Патологии мочевого пузыря

При этом происходит активация рецепторов растяжения системы иннервации. От них сигнал передается в спинной мозг и возвращается по парасимпатическим волокнам, вызывая сокращение мускулатуры и мочеиспускание.

Внутрипузырное давление становится прежним. Если акта мочевыделения не произошло, то продолжается дальнейшее наполнение пузыря.

Импульсы постоянно усиливаются и учащаются, и при достижении критического объема наполнения мочеиспускание происходит самопроизвольно. Рефлекторный контроль мочевыделения осуществляется в головном мозге.

Благодаря системе иннервации взрослый человек в состоянии в течение определенного времени сдерживать позыв к его опорожнению. Нарушение ее работы приводит к синдрому нейрогенного мочевого пузыря.

Патология нервной регуляции мочеиспускания

Чаще всего нарушение иннервации мочевого пузыря выражается в недержании мочи или, наоборот, – в задержке мочеиспускания.

Болезнь Паркисона

Причинами поражения нервных волокон могут быть, рассеянный склероз, сосудистые или опухолевые заболевания головного и спинного мозга, травмы.

Проявления дисфункции зависят от того, какой отдел системы иннервации поврежден.

При повышенном тонусе детрузора критическое увеличение внутрипузырного давления происходит даже при небольшом наполнении пузыря. Это является причиной учащенного мочеиспускания.

Частые позывы

Также может возникнуть так называемое ургентное недержание мочи. Это настолько сильный позыв к мочевыделению, что человек не в состоянии сдерживать его дольше нескольких секунд.

Нарушение иннервации сфинктеров мочеточника ведет к задержке мочи или затрудненному мочеиспусканию. После мочевыделения в пузыре может оставаться еще достаточно большое количество мочи.

При полном прекращении мочеиспускания необходима срочная госпитализация для восстановления оттока мочи. С этой целью мочевой пузырь через уретру или напрямую вводятся специальные катетеры.

При нейрогенных нарушениях в системе формирования рефлекса к мочеиспусканию больной не чувствует симптомов наполнения мочевого пузыря.

Об этом можно судить только по косвенным признакам – повышении артериального давления или потливости, спазмам.

Лечение

При терапии патологий иннервации мочевого пузыря прежде всего необходимо выявить ее причину. Для этого проводят полное обследование нервной системы.

УЗИ головного мозга

Делают рентген черепа и позвоночника, компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного и спинного мозга, энцефалограмму, УЗИ головного мозга.

Кроме того диагностика направлена на определение возможных других причин задержки или недержания мочи.

К ним относятся воспалительные заболевания, обструктивные процессы при мочекаменной болезни, атония мускулатуры, опухолевые процессы, анатомические патологии, проблемы психологического характера.

Для этого проводят ультразвуковое исследование всех отделов мочеполовой системы, МРТ, позитронно-эмиссионную томографию, клинические исследования крови и мочи.

Для определения причин патологии мочевыделения широко используются уродинамические методы исследования. С их помощью можно выяснить, на каком этапе иннервации мочевого пузыря произошло нарушение.

Урофлуометрия – это регистрация скорости потока мочи при свободном мочеиспускании.

Данное исследование позволяет определить сократительную способность детрузора, внутрибрюшинное давление, оценить работу сфинктеров мочеиспускательного канала.

При цистометрии мочевой пузырь наполняют жидкостью и регистрируют изменение показателей внутрипузырного и детрузорного давления. Этот способ позволяет выявить нарушение работы детрузора при наполнении пузыря мочой.

Диагностические исследования

Микционная цистометрия – метод регистрации изменения мочепузырного давления при мочеиспускании. При этом исследовании проверяется работа системы детрузор – сфинктеры.

При электромиографии регистрируется активность мышц тазового дна, участвующих в удержании мочи. Это обследования выявляет нарушение иннервации при передаче импульса о наполнении пузыря в головной мозг.

Для симптоматической терапии дисфункции мочевого пузыря широко применяются такие группы препаратов: антихолинергические, адренергические средства, холиномиметики и адреномиметики.

Это объясняется особенностями иннервации гладкой мускулатуры мочевого пузыря.

Сокращение детрузора осуществляется при воздействии вещества ацетилхолина на М-холинорецепторы в стенке мочевого пузыря. А его расслабление вызывается стимулирующим действием норадреналина на β-адренорецепторы.

Поэтому грамотный подбор препаратов, влияющих работу этих рецепторов, нормализует частоту мочевыделения и облегчает состояние больного

Также в сочетании с указанными препаратами назначают антидепрессанты.

Нарушение мочеиспускания корректируется физиотерапевтическими процедурами.

Мочеиспускание - сложный рефлекторный акт, проявляющийся возникновением позыва к опорожнению. Отлаженную работу данного механизма осуществляет иннервация мочевого пузыря. Что такое иннервация? Какие бывают нарушения данного процесса? Что можно предпринять?

Для выведения мочи, мочевой пузырь снабжён круговыми мышцами - сфинктерами , детрузором - мышечным слоем на стенках. Сокращаясь, они содействуют данному процессу. Определенную роль играют поперечнополосатые мышцы промежности, мочеполовой диафрагмы, брюшного пресса.

Мочеиспускание относят к произвольному рефлекторному акту, находящемуся под контролем центральной нервной системы. Когда орган наполняется до определенных границ, рецепторы натяжения, расположенные в его стенках, посылают сигнал в ЦНС по центростремительным волокнам. Та, в свою очередь, по центробежным нервам, посылает сигнал, вызывающий позыв к мочеиспусканию.

Процесс опорожнения начинается с расслабления сфинктера, сокращения детрузора. Этими действиями создаётся поток или струя мочи.

За все эти функции отвечает иннервация - снабжение органов, тканей нервами . Она осуществляет связь между мочевой системой и ЦНС.

Что собой представляет нарушение иннервации мочевого пузыря?

Различают афферентную (чувствительную) иннервацию и эфферентную (двигательную). Благодаря связи, которая существует между мочевым органом и центральной нервной системой, последняя постоянно контролирует, изменяет деятельность самого органа, его тканей, учитывая потребности организма. Если эта связь, по каким-то причинам, работает с помехами или обрывается вообще, тогда можно сказать, что иннервация нарушена.

Классификация

Связь мочеиспускательной системы с ЦНС осуществляется через парасимпатические, симпатические, чувствительные волокна. Малейшие перебои в этих областях приводят к различным расстройствам.

Парасимпатический центр (возбуждающие волокна), расположенный в крестцовом отделе спинного мозга, участвует в иннервации тазовых органов. Отвечает за расслабление мышц сфинктера, выделение урины.

Симпатический центр (вегетативный), расположенный в промежуточном латеральном столбце поясничного отдела спинного мозга, стимулирует закрытие шейки и задержку урины в полости мочевого пузыря.

Чувствительные нервы , расположенные в заднем отделе уретрального канала, растягивают стенки пузыря, несут ответственность за появление рефлекса к опустошению его полости.

Искажение нервной регуляции мочеиспускания приводит к сбоям иннервации органа.

Гиперрефлекторный пузырь

Урина не собирается до нужных объемов. Человек испытывает учащенные позывы к мочеиспусканию. При этом количество выделенной мочи очень минимальное. Данное нарушение свидетельствует о проблемах в ЦНС.

Гипорефлекторный пузырь

Урина скапливается сверх нормы (до 1,5 л). Человек испытывает затруднение с мочеиспусканием, опустошением органа. Это влечет за собой воспалительные, инфекционные заболевания всей мочевыделительной системы. Данное нарушение свидетельствует о проблемах крестцового отдела головного мозга.

Арефлекторный пузырь

Урина, накопившиеся до нужных объемов, начинает самопроизвольно вытекать. Человек не в состоянии контролировать данный процесс.

Так как все эти нарушения являются нервными, в медицине используют термин - «нейрогенный пузырь».

Причины и симптомы изменений

Все виды нарушений имеют разные причины. Самые распространенные: черепно-мозговые травмы. сердечно-сосудистые заболевания. опухоли.

1. Синдром конского хвоста . Вызывает недержание из-за переполнения мочевого органа или приостановку выведения.
2. Диабетическая нейропатия . Вызывает дисфункцию выталкивания урины из полости органа. Происходит сужение (стеноз) в поясничном отделе позвоночного столба. Система мочеиспускания нарушается.
3. Периферический паралич . Мышцы не могут сокращаться рефлекторно. Нижний сфинктер не расслабляется самостоятельно.
4. Супраспинальные нарушения двигательных систем головного мозга . Поражается рефлекторная функция мочеиспускания. Развивается энурез, учащенные позывы даже ночью. Функциональность базовых мышц сохраняется, давление в норме, угрозы урологических заболеваний нет.
5. Рассеянный склероз - нарушает функции боковых, задних столбцов шейного отдела спинного мозга, что приводит к арефлекторности. Симптомы развиваются постепенно.

Диагностика

Для постановки точного диагноза, больному необходимо обратиться к урологу и неврологу. Врач опросит пациента, предложит следующие методы:

• Несколько дней вести журнал учёта времени, объема выпитой жидкости и мочеиспускания.
• Сдать бакпосев, ОАМ на инфекции.
• Пройти рентген с контрастным веществом, МРТ, УЗИ для исключения опухолей, воспалительных процессов.
• Для исключения патологических изменений в головном, спинном мозге - КТ, МРТ.
• Дополнительно - урофлоуметрия и цистоскопия.

Если данная диагностика не позволяет определить причину, ставится диагноз - нейрогенный пузырь неопределенного происхождения.

Лечение

В данном случае применяется медикаментозное, немедикаментозное лечение. Для восстановления рефлекторной функции сфинктеров и их деятельности с детрузором, назначают электрическую стимуляцию мышц пузыря, паха, сфинктера ануса.

Для восстановления и активации эфферентных звеньев ВНС, назначают антагонисты ионов кальция, адреномиметики, коферменты, холиномиметики. Часто используемые: Ацеклидин, Эфедрина гидрохлорид, Цитохром С, Изоптин.

Для поддержания и восстановления регуляции ВНС врач индивидуально подбирает транквилизаторы и антидепрессанты.

В исключительных случаях назначается хирургическая операция . Отталкиваясь от причин, может быть произведена корректировка нервного аппарата органа или пластика мышечно-связочного аппарата.

Нарушение иннервации мочевого пузыря - распространенное явление. Важно при первых симптомах предпринимать шаги для устранения проблемы.

Многое в функционировании органа зависит от его иннервации. При нарушении иннервации орган может иметь или чрезмерное количество импульсов, или очень мало, от чего напрямую зависит его способность выполнять свои действия. На фоне этих нарушений существует много нозологий болезней. Среди них – нейрогенный мочевой пузырь.

Нейрогенный мочевой пузырь подразумевает целый комплекс расстройств, которые связаны с нарушением функции мочевыводящей системы. Такое заболевание, как нейрогенный мочевой пузырь, развивается на фоне приобретенных или врожденных патологий нервов, которые отвечают за процесс произвольного мочеиспускания. Такое повреждение нервной системы делает мочевыделительную систему неактивной или, наоборот, гиперактивной.

Причины развития нейрогенного мочевого пузыря

Нормальное функционирование мочевого пузыря регулируется большим количеством нервных сплетений на нескольких уровнях. Начиная от врожденных дефектов терминального отдела позвоночника и спинного мозга до нарушения функции нервной регуляции сфинктера – все эти нарушения могут спровоцировать появление симптоматики нейрогенного мочевого пузыря. Эти нарушения могут быть последствиями травмы и объясняться другими патологическими процессами головного мозга, такими как:

• Рассеянный склероз.
• Инсульт.
• Дисциркуляторная энцефалопатия.
• Болезнь Альцгеймера.
• Паркинсонизм.

Такие поражения спинного мозга, как спондилоартроз, остеохондроз, грыжа Шморля, и травмы, могут также вызвать развитие нейрогенного мочевого пузыря.

Основные симптомы нейрогенного мочевого пузыря

При наличии нейрогенной дисфункции мочевого пузыря теряется возможность произвольно контролировать процесс мочеиспускания.

Проявления нейрогенного мочевого пузыря бывают 2 типов: гипертонический или гиперактивный тип, гипоактивный (гипотонический) тип.

Гипертонический тип нейрогенного мочевого пузыря

Такой тип появляется при нарушении функции участка нервной системы, который находится выше моста головного мозга. При этом активность и сила мышц мочевыделительной системы становится куда больше. Это носит название гиперрефлексия детрузора. При таком типе нарушений иннервации мочевого пузыря процесс мочеиспускания может начаться в любое время, и часто это происходит в неудобном для человека месте, что приводит к серьезным социальным и психологическим проблемам.

При наличии гиперактивного детрузора исключается возможность накопления мочи в мочевом пузыре, поэтому люди чувствуют необходимость ходить в туалет очень часто. Пациенты с гипертоническим типом нейрогенного мочевого пузыря чувствуют такие симптомы:

• Странгурия - боль в мочеиспускательном канале.
• Никтурия – учащенное мочеиспускание ночью.
• Императивное недержание мочи – быстрое истечение при сильном позыве.
• Сильное напряжение мышц тазового дна, которое иногда провоцирует возвратное направление течения мочи по мочеточнику.
• Частые позывы к мочеиспусканию при маленьком количестве мочи.

Гипоактивный тип нейрогенного мочевого пузыря

Гипотонический тип развивается при поражении участка головного мозга ниже моста головного мозга, наиболее часто это поражения в крестцовой области. Для таких дефектов нервной системы присущи недостаточные сокращения мышц нижних мочевыводящих путей или полное отсутствие сокращений, которое называется арефлексия детрузора.

При гипотоническом нейрогенном мочевом пузыре отсутствует физиологически нормальное мочеиспускание, даже при достаточном количестве мочи в пузыре. Люди чувствуют такие симптомы:

• Чувство недостаточного опорожнения мочевого пузыря, которое заканчивается чувством наполненности.
• Нет позывов к мочеиспусканию.
• Очень вялая струя мочи.
• Боль по ходу мочеиспускательного канала.
• Недержание сфинктера мочевого пузыря.

Нарушение иннервации на любом уровне может вызвать трофические нарушения.

Влияние нарушения иннервации на мочевыводящие пути

При неправильной иннервации нарушается кровоснабжение органов мочевыводящих путей. Так, при нейрогенном мочевом пузыре часто присоединяется цистит, который может вызвать микроцист.

Микроцист – это уменьшение в размере мочевого пузыря из-за хронического воспаления. При микроцисте значительно нарушается функция мочевого пузыря. Микроцист является одним из наиболее сложных осложнений хронического цистита и нейрогенного мочевого пузыря.

При остатках мочи в мочевом пузыре повышается риск воспалительных заболеваний мочевыводящих путей. Если нейрогенный мочевой пузырь осложнился циститом, то это представляет опасность для здоровья и требует иногда оперативного вмешательства.

Диагностика и лечение нейрогенного мочевого пузыря и его типа

После сбора детального анамнеза важно сдать анализы мочи и крови, чтобы исключить воспалительный характер заболевания. Ведь часто симптомы воспалительных процессов очень схожи с проявлением нейрогенного мочевого пузыря.

Также стоит обследовать пациента на наличие анатомических аномалий строения мочевыводящих путей. Для этого проводят рентгенографию, уретроцистографию, УЗИ, цистоскопию, МРТ, пиелографию и урографию. Наиболее полную и четкую картину дает УЗИ.

После исключения всех причин стоит провести неврологические обследования. С этой целью проводят ЭЭГ, КТ, МРТ и применяют различные методики.

Нейрогенный мочевой пузырь поддается лечению. Для этого используют холинолитики, адреноблокаторы, средства для улучшения кровоснабжения, при необходимости антибиотики. Лечебная физкультура, отдых и рациональное питание помогут быстрее побороть процесс.