Феномен «сладжа» Клинические проявления. Причины и механизмы возникновения и развития. Выполнила: Старшова Оксана 2 группа, леч. факФеномен «сладжа»
Клинические проявления.
Причины и механизмы возникновения и
.
развития
Выполнила:
Старшова Оксана 2 группа, леч. фак

Сладж-феномен (от англ. sludge - тина, густая грязь) характеризуется адгезией, агрегацией, агглютинацией форменных элементов крови, прежде все

Сладж-феномен (от англ. sludge - тина, густая грязь)
характеризуется адгезией, агрегацией, агглютинацией форменных
элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает
значительные гемодинамические нарушения.

Причины
1. Нарушение центральной и регионарной гемодинамики

ишемия
Артериальная гиперемия

2. Повышение вязкости крови (при
гемоконцентрации, геперпротеинемии…)
3. Повреждение стенок микрососудов (при
местных патологических процессах
воспаления, аллергических реакциях,
опухолях).

Механизм «сладжа»

активация клеток крови и
выделение ими веществ,
способствующих агрегации
эритроцитов.
смена поверхностного заряда клеток
крови с отрицательного на
положительный в результате
избытка катионов, поступающих из
поврежденных клеток
уменьшение величины поверхностного
заряда мембран клеток крови при
избытке макромолекул белка
(гиперпротеинемии), особенно за счет
увеличения концентрации
иммуноглобулинов, фибриногена,
аномальных белков.

Последствия сладжа

1. Нарушение тока крови внутри сосудов
включение
стаз
артериоловенулярных
шунтов
турбулентный
ток крови
2. Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием
дистрофий и расстройством пластических процессов в них

Итак,
Сладж - это состояние крови, обусловленное агрегацией эритроцитов.
Главные особенности сладжирования крови: прилипание друг
к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы.

Сладж - .это состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.

Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет перфузию через микрососуды.

В зависимости от структурных особенностей агрегатов различают следующие виды сладжа:

1. Классический.

3. Аморфный.

АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. СТАЗ. ИШЕМИЯ.

Гиперемия - . увеличение кровенаполнения участка ткани.

Артериальная гиперемия - .типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствии увеличения притока артериальной крови при большем или меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока.

Основное звено патогенеза артериальной гиперемии - расширение артериол.

Патогенетические варианты артериальной гиперемии:

1. Физиологическая при которой увеличение притока крови соответствует возросшим потребностям ткани (парциальное давление кислорода венозной крови не увеличивается).

2. Патологическая при которой увеличение притока крови превышает потребности ткани:

А. Нейрогенная, связанная с нарушением регуляции сосудистого тонуса артериол:

1) нейротоническая при повышении тонуса вазодилятаторов (преимущественно парасимпатических нервов);

2) нейропаралитическая при снижении тонуса вазоконстрикторов (преимущественно симпатических нервных волокон);

Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на уровне одного нейрона.

Б. Метаболическая, которая развивается при воздействии на сосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндогенного происхождения.

Венозная гиперемия - .типовой патологический процесс, ха-рактеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие снижения оттока крови по венозной системе.

Патогенетические варианты венозной гиперемии.

1. Обтурационная - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.

2. Компрессионная - сдавление вен опухолью, отечной жидкостью, рубцом и т.д.

3. Застойная - нарушение движения крови по венам вследствии сердечной недостаточности, недостаточности клапанного аппарата вен, снижении мышечного тонуса и т.д.

Стаз - . прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам.

Патогенетические варианты стаза.

1. Ишемический - связан с прекращением притока артериальной крови (лимфоток также уменьшается).

2. Венозный - при выравнивании гидростатического давления в артериолах и венулах (лимфоток возрастает).

3. Истинный - при нарушении свойств стенки капилляра и (или) нарушении реологических свойств крови или лимфы.

\Ишемия - .типовой патологический процесс, характеризующийся снижением притока артериальной крови к участку ткани или органу.

Патогенетические варианты ишемии:

1. Обтурационная - закупорка артериального сосуда.

2. Компрессионная - сдавление артериального сосуда извне.

3. Ангиоспастическая - спазм артериального сосуда.

Последствия ишемии зависят от степени развития коллатералей и времени ишемии.

ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ

Тромбоз.- патологическое проявление гемостаза, прижизненное образование в просвете сосуда конгломерата из составных частей крови и лимфы, называемого тромбом. Включает в себя образование первичного тромбоцитарного тромба, затем сгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистый тромб возникает при: 1) нарушении деятельности систем свертывания крови; 2) повреждении сосудистой стенки; 3) нарушении реологических параметров крови. Предрасполагающими к тромбозу факторами могут быть: возраст, пол, климат, гиподинамия, травма, оперативное вмешательство.

Эмболия.- патологический процесс,который характеризуется циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения инородных тел, не смешивающихся с кровью. Эмболия может быть антеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в легочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в большой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой перегородке либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретроградная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления.

Венозная тромбоэмболия.- источником чаще являются бедренная вена и вены малого таза, затем вены голени 25-50% всех венозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5-10% заканчиваются смертью.

Артериальная тромбоэмболия.- источником служат тромбы левого сердца, аорты и редко легочных вен.

Воздушная эмболия.- возникает в результате попадания воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенный близко к сердцу (н-р, яремная вена). Воздушная эмболия может быть связана с введением воздуха в полость матки при криминальном аборте, при внутривенных инъекциях, если из шприца предварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходна газовая эмболия, возникающая в результате выделения в кровь пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде давлений (н-р, кесонная болезнь у водолазов).

Жировая эмболия.- возникает при травме костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.

Тканевая эмболия.- наблюдается у плода при разрушении тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами,клетками опухоли,то есть тканевая эмболия может быть источником развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов при септикопиемии.

Эмболия инородными телами.- при огнестрельных ранениях осколки снарядов, мин пули могут закрывать просветы крупных вен и быть источником ретроградны эмболий.

Исходы тромбоза.- 1) гноевидное асептическое расплавление под действием ферментов (протеиназ плазмы крови),

2) организация тромба,

3) гноевидное септическое расплавление тромба при попадании микробных агентов с возможной генерализацией процесса (сепсис).

Осложнение тромбоза - превращение тромба в эмбол при его отрыве от сосудистой стенки (тромбоэмболия).

Стимуляторы а грегации тромбоцитов.- вещества, способствующие набуханию и склеиванию тромбоцитов между собой с образованием отростков и наложением агрегатов на участок повреждения сосуда.

Первичными стимуляторами являются коллаген, АДФ, катехоламины и серотонин. Вторичные стимуляторы выделяются в виде гранул из адгезированных и агрегированных тромбоцитов: антигепариновый фактор 4, - тромбоглобулин, тромбоцитарный стимулятор роста, пластиночный агрегирующий фактор (paf), гликопротеин G(тромбоспондин, эндогенный пектин). К плазменным кофакторам агрегации относятся ионы кальция и магния, фибриноген, альбумин и два белковых фактора - агрексоны А и В. В осуществление агрегационной функции важную роль играют гликопротеины мембран тромбоцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами. Выделяют гликопротеин I (необходим для адгезии и тромбин - агрегации),

гликопротеин II (для всех видов агрегации), гликопротеин III(для большинства видов агрегации и ретракции сгустка).

ГЕМОСТАЗ, СЛАДЖ-ФЕНОМЕН
Гемостаз (от лат. stasis – неизменное состояние, остановка) – прижизненная остановка тока крови , главным образом в капиллярах.
Микроциркуляторное русло, кроме гемокапилляров , включает в себя венулы, артериолы, артериоловенулярные анастомозы и лимфатические капилляры. Оно обеспечивает регуляцию кровенаполнения органов, транскапиллярный обмен (трофика, дыхание, экскреторная функция) и дренажно-депонирующую функцию.
Большое значение в патогенезе стаза имеет сладж-феномен (от англ.
sludge – тина).
Сладж-феномен – агрегация (прилипание друг к другу) эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов с нарастанием вязкости плазмы и затруднением прохождения крови по капиллярам.
Эритроциты в состоянии сладжа формируют в капиллярах т.н. «монетные столбики».
Причинами стаза являются
: нарушения гемодинамики, развивающиеся при шоке, болезнях сердца и сосудов (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца), действии физических факторов (высокая температура, холодовой стаз при обморожениях); повышение вязкости крови (интоксикации, гемоконцентрация, полицитемия, действие химических факторов); повреждение стенок микрососудов (инфекции, воспаление, аллергические реакции и др.).
В сложном патогенезе стаза можно выделить несколько факторов: нарушения реологических свойств крови (адгезия, агрегация и агглютинация клеток крови, сладж-феномен); повышение проницаемости стенок капилляров с развитием сгущения крови; уменьшение резорбции тканевой жидкости в капиллярах и венулах; паралич или спазм прекапиллярных сфинктеров.
Значение стаза .
Остановка кровотока приводит к гипоксии, повышению сосудистой проницаемости в микроциркуляторном русле, отёку и плазморрагии. Это еще в большей степени усугубляет ишемию тканей.
Стаз – явление обратимое, но длительный стаз приводит к диапедезным
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ (ЧАСТЬ 2).
НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ (ГЕМОСТАЗ, СЛАДЖ-ФЕНОМЕН, ТРОМБОЗ,
ЭМБОЛИЯ).
ДВС-СИНДРОМ. ШОК.

кровоизлияниям и некрозу (инфаркту) ткани. Быстрее некроз развивается в тканях, чувствительных к гипоксии (головной мозг).
_______________________________________________________________
ТРОМБОЗ
_____________________________________________________________________________
Поддержание жидкого состояния крови, а также остановка кровотечений при повреждениях сосудов обеспечивает система гемостаза. Нарушения регуляции гемостаза приводят не только к кровоизлияниям, но и к патологической коагуляции крови в кровеносном русле – тромбозу.
Тромбоз (от греч. Throтbosis – свертывание) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца, в местах кровоизлияний.
Сформировавшийся сверток крови называется тромбом.
Лимфа также может сворачиваться с образованием тромба.
Согласно классическим представлениям существуют три основные причины тромбообразования (Рудольф Вирхов):
1. Нарушение целостности сосудистой стенки.
Особенно важным считается повреждение эндотелия, поскольку он синтезирует как антитромбогенные так и тромбогенные факторы, дисбаланс между которыми ведет к образованию тромба. Это объясняет частый тромбоз при поражении сосудов при атеросклерозе, гипертонической болезни и сахарном диабете, при воспалении сосудов (аллергических и инфекционных васкулитах), при воспалении эндокарда (эндокардитах), при трансмуральном инфаркте миокарда, когда некроз захватывает все слои сердца.
2. Нарушение тока крови,
его замедление или изменение направления
(турбулентные потоки). При этом происходит повышение концентрации тромбогенных факторов и перемещение тромбоцитов, находящихся в норме в центре потока крови, к сосудистой стенке и контакт с ней. Завихрения крови могут вызвать вторичные повреждения эндотелия. Нарушения гемодинамики, способствующие возникновению тромбов, наблюдаются у больных с сердечной недостаточностью при пороках сердца, при кардиосклерозе, в аневризмах аорты и сердца и др. При этом развивается тромбоз вен клетчатки малого таза, нижних конечностей.
3. Изменения состава крови
(гиперкоагуляция). Это наблюдается при нефротическом синдроме (антитромбин III выводится с мочой), тяжелых травмах, ожогах, злокачественных новообразованиях , в поздние конце беременности, в послеродовом периоде.
МОРФОЛОГИЯ ТРОМБА
Тромб обычно имеет тусклую поверхность, плотную, сухую, крошащуюся консистенцию, чаще прикреплен к стенке сосуда или сердца.
От него следует отличать гладкие, эластичные, свободно лежащие в

полостях сердца и крупных сосудах посмертные сгустки крови, не являющиеся тромбами.
Тромб может иметь различные размеры, от микроскопических, до значительных, если заполняет просвет крупного сосуда (аорты, нижней полой вены).
Тромб состоит из рыхло или компактно расположенных нитей фибрина, в которых в различном соотношении присутствуют тромбоциты, лейкоциты, эритроциты
. В зависимости от состава тромбы могут быть белыми, красными, смешанными и гиалиновыми.
Белые тромбы состоят в основном из тромбоцитов, фибрина, лейкоцитов. Они представляют собой плотные, эластичные или крошащиеся светло-серые массы. Белые тромбы формируются медленно, при быстром токе крови (в артериях).
Красные тромбы имеют красный цвет в связи с явным преобладанием в их составе эритроцитов. Они имеют мягкую консистенцию, тусклую поверхность. Чаще они образуются при медленном кровотоке, относительно быстро (в венах).
Смешанные тромбы включают участки белого и красного цвета.
Макроскопически в них выделяются три части: головка, прикрепленная к стенке сосуда (имеет строение белого тромба); тело, свободно расположенное в просвете сосуда (строение смешанного тромба); хвост (красный тромб).
Гиалиновые тромбы похожи на гиалин, поскольку состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы.
Они часто множественные, образуются в сосудах микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме, шоке, ожоговой болезни, травмах и т.д.
По отношению к просвету сосуда или полостям сердца выделяют пристеночные, обтурирующие и шаровидные тромбы
. Они могут формироваться в любом участке сосудистой системы: в артериях, венах, полостях сердца, а также в аневризмах сердца и сосудов.
Причины образования тромбов в венах: хроническая сердечная недостаточность; гиподинамия, обездвиженность после острого нарушения кровообращения, объемных операций; любое длительное тяжелое состояние больного (болезни сердца, инфекции, злокачественные опухоли и т.д.); воспаление вен (флебит), в т.ч. вследствие их катетеризации.
Причины тромбообразования в артериях: атеросклероз; аневризмы артерий; воспаление артерий (артериит).

В полостях сердцаформируются пристеночные или шаровидные тромбы. Чаще они встречаются в предсердиях, в ушках, в хронической аневризме, на створках клапанов.
Причины тромбозасердца: сердечная недостаточность с нарушениями гемодинамики и расширением полостей сердца; инфаркт миокарда с распространением на эндокард; воспаление клапанов (эндокардит) при ревматических болезнях и сепсисе; нарушения сердечного ритма.
ИСХОДЫ ТРОМБОЗА
Благоприятные исходы тромбоза: лизис (асептический аутолиз) тромба; канализация (появление щелей или каналов в толще тромба) и васкуляризация (превращение каналов в сосуды, через которые восстанавливается кровоток); организация (замещение соединительной тканью); обызвествление (петрификация) тромба;
Неблагоприятные исходы тромбоза: прогрессирующий рост, увеличение тромба; тромбоэмболия (отрыв тромба и миграция его с током крови); гнойное расплавление тромба (связано с его инфицированием, может привести к тромбобактериальной эмболии, наблюдаемой при сепсисе).
ЗНАЧЕНИЕ ТРОМБОЗА
В общебиологическом плане тромбоз является защитной реакцией организма. Благодаря тромбозу происходит остановка кровотечения при ранениях.
Тромб закрывает поверхность раны , ограничивая её инфицирование, укрепляет стенку аневризмы, Тромбоз сосудов вокруг очага воспаления ограничивает его, предупреждая генерализацию инфекции.
В клинической практике тромбоз чаще выступает в роли опасного и даже смертельного осложнения. Например, тромбоз брыжеечных артерий, приводит к гангрене кишечника, сопровождающейся высокой летальностью; тромбоз церебральных артерий или коронарных артерий сердца служит причиной инфаркта мозга или миокарда; тромбофлебит нижних конечностей может осложниться тромбоэмболией лёгочной артерии (ТЭЛА) и т.д.

______________________________________________________________
ЭМБОЛИЯ
_____________________________________________________________________________
Эмболия – перенос током крови или лимфы тел (эмболов), не встречающихся в нормальных условиях.
Как правило, эмболы перемещаются по току крови (
ортоградная эмболия
):
из нижней или верхней полых вен в легкие; из левой половины сердца и аорты в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей и др.; из ветвей портальной системы в воротную вену печени.
Иногда эмбол в силу своей тяжести движется против тока крови
ретроградная эмболия
). Если эмбол из вен большого круга попадает в артерии, минуя легкие, имеет место парадоксальная эмболия
. Это наблюдается при дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородки.
Негативные последствия эмболии связаны не только с обтурацией сосуда и перекрытием кровотока. Она сопровождается рефлекторным спазмом перекрытого сосуда и его коллатералей, что ведет к тяжелым ишемическим повреждениям тканей.
В зависимости от природы эмболов различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию; жировую; воздушную; газовую; тканевую (клеточную); микробную; эмболию инородными телами.
Тромбоэмболия
. Большое клиническое значение имеет тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА). Источником ТЭЛА чаще бывают тромбы в венах нижних конечностей
(флеботромбоз у больных с сердечной недостаточностью, после инсульта, тромбофлебит). Тромбоэмболы, через нижнюю полую вену и камеры правой половины сердца, попадают в ветви легочной артерии. При этом может развиться спазм бронхиол, ветвей легочной артерии и коронарных артерий (пульмоно-коронарный рефлекс).
Это служит причиной остановки сердца. Если ТЭЛА не приводит к внезапной смерти, закупорка ветвей легочной артерии сопровождается формированием геморрагических инфарктов легкого.
Источником тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения в большинстве случаев являются тромбы на створках митрального и аортального клапанов (ревматизм), пристеночные тромбы, расположенные в левом желудочке или ушке левого предсердия (хроническая ишемическая болезнь сердца - ХИБС), тромбы в аорте (атеросклероз). В этих случаях

тромбоэмболия вызывает инфаркты в головном мозге, сердце, почках, селезенке, приводит к гангрене кишечника и конечностей.
Жировая эмболия развивается в результате появления в крови жировых капель. Она наблюдается при травматическом размозжении подкожной клетчатки или костного мозга при переломе трубчатых костей, при введении масляных растворов. Жировая эмболия может привести к острой легочной недостаточности и смерти, если выключается не менее 2/3 легочных капилляров. При массивной эмболии жировые капли через артериовенозные анастомозы преодолевают легкие и мигрируют в капилляры различных органов. Эмболы обнаруживаются в капиллярах только микроскопически при окраске на жиры (судан III или IV). В таких случаях смерть наступает вследствие эмболии капилляров мозга.
Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха.
Это возможно при ранении вен шеи; из широких вен плацентарного ложа матки после родов; при повреждении склерозированных органов, вены которых не спадаются; при операциях на сердце; при неправильном выполнении внутривенных вливаний (капельницы), когда с раствором в сосудистое русло попадают пузырьки воздуха. Массивная воздушная эмболия может привести к внезапной смерти от наполнения правой половины сердца воздухом и вспененной кровью. Эмболия меньшего объема воздуха сопровождается закупоркой мелких сосудов легких, что приводит к дыхательной, острой сердечной недостаточности. В случае проникновения пузырьков воздуха через сосуды легких в большой круг кровообращения развивается эмболия коронарных или церебральных артерий с инфарктами миокарда и мозга. Смертельной дозой для человека считается количество воздуха в пределах 17-100 куб. см.
Газовая эмболия чаще наблюдается при быстрой декомпрессии, у людей быстро перемещаемых из зоны высокого атмосферного давления в условия нормального. Это возможно у водолазов , у летчиков при скоростных подъемах, рабочих, занятых на кессонных работах. При высоком атмосферном давлении в крови в большом количестве растворяется азот воздуха, который переходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови (кровь "закипает"). Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга и других органов, что приводит к развитию в них очагов некроза, кровоизлияний, тромбоза (кессонная болезнь). Газовая эмболия может возникать и при развитии анаэробной (газовой) гангрены.
Тканевая (клеточная) эмболия лежит в основе развития метастазов злокачественных опухолей. В общем понимании метастазирование (от греч. metastasis – перемещение) – перенос кровью или лимфой клеток или микробов за пределы патологического очага, где они сохраняют жизнеспособность и развиваются. Этот очаг называется метастазом
. Кроме опухолей в качестве тканевых эмболов могут выступать оторвавшиеся

По продолжительности различают острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели), хроническую (несколько недель и месяцев) формы.
______________________________________________________________
ШОК
_____________________________________________________________________________
Шок (от франц. choc) – остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и главное ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.
Клинически выделены неспецифичные, стереотипные симптомы шока: холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморного вида кожа; снижение артериального давления; тахикардия; беспокойство (эректильная фаза по Пирогову); затемнение сознания (торпидная фаза); нарушение дыхания; уменьшение объёма выделяемой мочи.
В зависимости от патогенеза различают следующие виды шока
: гиповолемический
, в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости); травматический
, пусковым механизмом которого является чрезмерная афферентная
(преимущественно болевая) импульсация; кардиогенный
, возникающий в ответ на острое снижение сердечного выброса при инфаркте миокарда на фоне сильных болевых ощущений ; септический
(токсико-инфекционный), вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры; анафилактический шок развивается под влиянием аллергенов на фоне сенсибилизации.
Основные морфологические изменения при шоке связаны с расстройствами гемодинамики:
ДВС-синдром или коагулопатия потребления: на аутопсии кровь в крупных сосудах и полостях сердца находится в жидком состоянии.
Секвестрация крови в микроциркуляторном русле, что выражается в неравномерном кровенаполнении органов. Полости сердца почти не содержат крови ("пустое" сердце), а крупные сосуды и паренхиматозные органы переполнены жидкой кровью.

Шунтирование кровотока – включение обходных путей в почках, печени, легких. В почках особенно ярко проявляется в виде анемизации коркового и гиперемии мозгового вещества, особенно в области пирамид.
При шоке во внутренних органах развивается ряд общих изменений в виде дистрофии и некроза, обусловленных нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреждающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры. Выраженность этих изменений в значительной мере определяет возможность обратимости шока.
При характеристике шока используется термин «шоковый орган».
В шоковой почке тяжелым дистрофическим и некротическим изменениям подвергается эпителий канальцев, что обусловливает острую почечную недостаточность.
В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печени.
Все эти изменения определяют возможность развития острой печеночной недостаточности. При этом нередко сочетание почечной и печеночной недостаточности, тогда говорят о гепаторенальном синдроме.
Шоковое легкое характеризуется очагами ателектаза, серозно- геморрагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.
Структурные изменения миокарда при шоке представлены некоронарогенными некрозами.
Выраженные структурные повреждения при шоке выявляются не только в шоковых органах, но и в желудочно-кишечном тракте, нервной, эндокринной и иммунной системах, что обусловливает особую тяжесть данного состояния.
Макропрепараты:
№ 4. «Шоковая» почка.
Почка в продольном срезе. Поверхность почки – гладкая, консистенция – дряблая. Корковое и мозговое вещество светло серого цвета. На границе коркового и мозгового вещества определяется, неравномерно выраженная зона гиперемии.
Клиническое значение.
Представленный вариант повреждения почки развивается в условиях выраженных гемодинамических расстройств, сопровождающихся гиповолемией и гипотензией. Снижение давления в артериальном русле почек способствует тому, что кровь начинает сбрасываться по шунтам, которые располагаются на границе коркового и мозгового вещества
(юкстамедуллярная зона). Этим объясняется характерная макроскопическая картина почек. Среди причин развития шоковой почки может выделить выраженную кровопотерю, анафилаксию, ожоговую болезнь, артериальную гипотензию. В функциональном отношении, в таких условиях, резко

снижается клубочковая фильтрация, что клинически выражается в развитии синдрома острой почечной недостаточности.
№ 19. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбозом.
Фрагмент вскрытой аорты со стороны внутренней поверхности. На интиме аорты имеются бляшки с признаками изъязвления, а также плотные, вытянутые массы, связанные с интимой. Цвет масс - темно красный со светло серыми прослойками.
Клиническое значение.
Патогенетическим фактором, определяющим образование тромбов в крупных артериях, чаще всего является формирование неровности внутренней поверхности, что обусловливает турбулентность кровотока.
Причиной возникновения таких неровностей, в подавляющем большинстве случаев , является атеросклероз. Среди других патогенетических факторов, способных привести к развитию представленной патологии следует отметить изменение электрического заряда эндотелия, сгущение крови, а также дисбаланс между свертывающей и противосвертывающей системами.
Микропрепараты:
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА).
В ткани легкого видны резко полнокровные артерии и вены. Просвет одной из крупных ветвей лёгочной артерии (правый нижний угол микропрепарата) полностью выполнен тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов и гемолизированных эритроцитов.

Печень при шоке.
В центролобулярных отделах печени имеет место выраженное полнокровие синусоидов, видны массивные кровоизлияния, обширные зоны некроза с явлениями карио - и плазмолизиса гепатоцитов. На периферии долек балочное строение не нарушено.
Тестовые задания:
01. ПРИЖИЗНЕННАЯ ОСТАНОВКА ТОКА КРОВИ В СОСУДАХ
МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО
РУСЛА,
ГЛАВНЫМ
ОБРАЗОМ
В
КАПИЛЛЯРАХ:
1)
Сладж-феномен
2)
Тромбоз
3)
Эмболия
4)
Гемостаз
5)
ДВС-синдром
Правильный ответ: 4
02. АГРЕГАЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ, ЛЕЙКОЦИТОВ ИЛИ ТРОМБОЦИТОВ С
НАРАСТАНИЕМ
ВЯЗКОСТИ
ПЛАЗМЫ
И
ЗАТРУДНЕНИЕМ
ПРОХОЖДЕНИЯ КРОВИ ПО КАПИЛЛЯРАМ:
1)
ДВС-синдром
2)
Эмболия
3)
Тромбоз

4)
Гемостаз
5)
ДВС-синдром
Правильный ответ: 3
09.
ПРИ
ТРАВМАТИЧЕСКОМ
РАЗМОЗЖЕНИИ
ПОДКОЖНОЙ
КЛЕТЧАТКИ ИЛИ КОСТНОГО МОЗГА НАБЛЮДАЕТСЯ:
1)
Жировая эмболия
2)
Тромбоэмболия
3)
Газовая эмболия
4)
Тканевая эмболия
5)
Эмболия инородными телами
Правильный ответ: 1
10. ПРИ БЫСТРОЙ ДЕКОМПРЕССИИ НАБЛЮДАЕТСЯ:
1)
Тромбоэмболия
2)
Жировая эмболия
3)
Тканевая эмболия
4)
Эмболия инородными телами
5)
Газовая эмболия
Правильный ответ: 5
11. В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ МЕТАСТАЗОВ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ
ОПУХОЛЕЙ ЛЕЖИТ:
1)
Тромбоэмболия
2)
Газовая эмболия
3)
Жировая эмболия
4)
Тканевая эмболия
5)
Эмболия инородными телами
Правильный ответ: 4
12. ПРИ ПОПАДАНИИ В ПРОСВЕТ СОСУДОВ ИЗВЕСТИ, КРИСТАЛЛОВ
ХОЛЕСТЕРИНА
ИЗ
АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ
БЛЯШЕК
НАБЛЮДАЕТСЯ:
1)
Тромбоэмболия
2)
Газовая эмболия
3)
Жировая эмболия
4)
Тканевая эмболия
5)
Эмболия инородными телами
Правильный ответ: 5
13. ДВС – СИНДРОМ ЭТО:
1)
Коагулопатия потребления
2)
Синдром длительного сдавления
3)
Синдром диссеминированного внесосудистого свертывания
4)
Геморрагический синдром
5)
Тромбоэмболический синдром
Правильный ответ: 1
14. ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ И ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ, КОАГУЛОПАТИЯ
ПОТРЕБЛЕНИЯ И ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ ЭТО СТАДИИ:
1)
Тромбоэмболического синдрома

2)
ДВС - синдрома
3)
Сладж - феномена
4)
Тканевой эмболии
5)
Гемостаза
Правильный ответ: 2
15.
ОСТРО РАЗВИВАЮЩИЙСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС,
ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ДЕЙСТВИЕМ СВЕРХСИЛЬНОГО РАЗДРАЖИТЕЛЯ:
1)
Эмболия
2)
Стаз
3)
Сладж - феномен
4)
Тромбоз
5)
Шок
Правильный ответ: 5
16.РАЗВИТИЕ ДВС-СИНДРОМА СВЯЗАНО С:
1)
Тромбоцитопенией
2)
Наследственной тромбастенией
3)
Гемодилюцией
4)
Избыточной внутрисосудистой коагуляцией
5)
Недостаточной внутрисосудистой коагуляцией
Правильный ответ: 4
17.ИСХОДЯ ИЗ МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ, ШОК, ВОЗНИКАЮЩИЙ ПРИ
КРОВОПОТЕРЕ, ЯВЛЯЕТСЯ:
1)
Сосудисто-периферическим
2)
Гиповолемическим
3)
Травматическим
4)
Анафилактическим
5)
Гиперволемическим
Правильный ответ: 2
18.ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ ПРЕОБЛАДАЮТ ТРОМБЫ:
1)
Белые
2)
Красные
3)
Смешанные
4)
Фибриновые, гиалиновые
5)
Организующиеся
Правильный ответ: 4
19.ХВОСТ СМЕШАННОГО ТРОМБА ИМЕЕТ СТРОЕНИЕ:
1)
Белого тромба
2)
Красного тромба
3)
Смешанного тромба
4)
Гиалинового тромба
5)
Фибриноидного тромба
Правильный ответ: 2
20.КРАСНЫЕ ТРОМБЫ ОБЫЧНО ОБРАЗУЮТСЯ:
1)
В венах
2)
В артериях

3)
В полости аневризмы
4)
В сосудах микроциркуляторного русла
5)
В сердце
Правильный ответ: 1
21.БЕЛЫЕ ТРОМБЫ ОБЫЧНО ОБРАЗУЮТСЯ:
1)
В артериолах
2)
В полости аневризмы
3)
В сосудах микроциркуляторного русла
4)
В крупных венах
5)
В крупных артериях
Правильный ответ: 5
22.ГИАЛИНОВЫЕ ТРОМБЫ ОБРАЗУЮТСЯ:
1)
На поверхности раны
2)
В венах
3)
В полости аневризмы
4)
В сосудах микроциркуляторного русла
5)
В сердце
Правильный ответ: 4
23.ПО ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ СОСУДА И КАМЕРАМ СЕРДЦА
ТРОМБЫ БЫВАЮТ:
1)
Флотирующими
2)
Циркуляторными
3)
Ретроградными
4)
Смешанными
5)
Пристеночными
Правильный ответ: 5
24.ГНОЙНОЕ РАСПЛАВЛЕНИЕ ТРОМБА СОЗДАЕТ ПРЕДПОСЫЛКИ
ДЛЯ:
1)
Тромбобактериальной эмболии
2)
Организации тромба
3)
Канализации тромба
4)
ДВС-синдрома
5)
Петрификации тромба
Правильный ответ: 1
25.ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ В КРОВИ ВЫСВОБОЖДАЮТСЯ
ПУЗЫРЬКИ:
1)
Водорода
2)
Кислорода
3)
Азота
4)
Гелия
5)
Углекислого газа
Правильный ответ: 3
26.В ОСНОВЕ ПРОЦЕССА МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ ОПУХОЛИ ЛЕЖИТ
ЭМБОЛИЯ:
1)
Жировая

2)
Тканевая
3)
Газовая
4)
Инородными телами
5)
Бактериальная
Правильный ответ: 2
27. СТАЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
1. Выпадением нитей фибрина
2. Повреждением сосуда
3. Агглютинацией эритроцитов
4. Сужением просвета сосуда
5. Гиповолемией
Правильный ответ: 3
28. ПРИЗНАКОМ ШОКА ЯВЛЯЕТСЯ:
1. Коагулопатия потребления
2. Плазморрагия
3. Полицитемия
4. Эмболия
5. Анемия
Правильный ответ: 1
29. ДВС СИНДРОМ ЭТО:
1. Генерализованная тромбоэмболия
2. Тромбогеморрагический синдром
3. Внутрисосудистый гемолиз
4. Гипокоагуляционный синдром
5. Внутрисосудистый гемостаз
Правильный ответ: 2
Ситуационные задачи:
Задача №1.
Больной в связи с варикозным расширением вен нижней конечности произведена операция – флебэктомия. Удаленные отрезки вен присланы на гистологическое исследование. Просветы сосудов неравномерно расширены, содержат обтурирующие их тусклые, красного цвета, мягкие тромботические массы. В одной из вен располагаются тромбы серо-коричневого цвета, с пестрой поверхностью, плотно фиксированные к сосудистой стенке, в которых на разрезе видны узкие щели с кровью.
1. Определение тромбоза.
2. Основная причина этого процесса в данном случае.
3. Дайте название тромбам, обнаруженным в операционном материале по их цвету.
4. Объясните появление узких щелей в толще тромба.
5. Перечислите неблагоприятные исходы тромбоза.
Задача №2.
При патологоанатомическом вскрытии умершего от хронической ишемической болезни сердца найдена хроническая аневризма левого

желудочка сердца. Стенка аневризмы тонкая, представлена фиброзной тканью, со стороны эндокарда покрыта пристеночным слоистым пестрого вида тромбом.
1.
Основная причина образования тромба в аневризме.
2.
Вид тромба в аневризме по структуре и цвету.
3.
Состав этого тромба.
4.
Возможные благоприятные исходы данного тромбоза.
5.
Возможные неблагоприятные исходы данного тромбоза.
Задача №3.
С места автомобильной катастрофы в клинику доставлен пострадавший в крайне тяжелом состоянии, с многочисленными переломами крупных трубчатых костей. В приемном покое при нарастающих явлениях острой дыхательной недостаточности наступила смерть.
1. Вид эмболии, наиболее вероятный в данном случае.
2. Микроскопические изменения в легких, документирующие это осложнение.
3. Окраска, которой необходимо воспользоваться для диагностики данной эмболии в гистологических препаратах.
4. Степень поражения капилляров легких, при которой эта эмболия несовместима с жизнью.
5. Другие клинические ситуации, при которых развивается эта эмболия.
Задача №4.
У больного с ревматическим пороком сердца развилась хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся выраженными отеками нижних конечностей. При попытке подняться с постели возникла внезапная потеря сознания, появился цианоз лица и верхней половины туловища, наступила смерть. На вскрытии в просветах крупных ветвей лёгочной артерии обнаружены свободно располагающиеся, темно-красные, имеющие вид жгутов (цилиндров) мягкие, с плотными, крошащимися участками фрагменты диаметром 0,4-0,5см, длиной от 4 до 8см.
1. Назовите смертельное осложнение в данном случае.
2. Изменения в сосудах нижних конечностей, предшествующие этому осложнению.
3. Механизм смерти больного.
4. Другие заболевания , при которых часто развивается это осложнение.
5. Патологические процессы в легких, развивающиеся вследствие данного осложнения в случаях, если внезапная смерть не наступает.
Задача №5.
Пациент доставлен в реанимационное отделение с места дорожного происшествия с многочисленными травмами. Клинически: холодная, влажная, бледная кожа; снижение артериального давления
; тахикарди я; беспокойство, сменяющееся затемнением сознания; нарушение дыхания.
1.
Патологический процесс, развившийся у больного.
2.
Виды этого процесса с учетом патогенеза.
3.
Расстройства гемодинамики, лежащие в основе этого состояния.

4.
Названия органов при этой патологии.
5.
Основные морфологические изменения миокарда при этом процессе.
Эталоны ответов:
Задача №1.
1. Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца, в местах кровоизлияний.
2. Нарушение тока крови.
3. Красный, смешанный.
4. Появление щелей в тромбе – канализация с последующим преобразованием их в сосуды – васкуляризация являются благоприятными исходами тромбоза.
5. Увеличение размеров тромба, отрыв тромба, тромбоэмболия, гнойное расплавление.
Задача №2.
1.
Нарушение целостности эндотелия сосудистой стенки.
2.
Смешанный тромб.
3.
Тромб состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов и лейкоцитов.
4.
Частичный лизис, организация, обызвествление.
5.
Увеличение размеров тромба, тромбоэмболия, гнойное расплавление.
Задача №3.
1.
Жировая эмболия.
2.
В капиллярах располагаются жировые эмболы.
3.
Судан III, IV.
4.
Более 2/3.
5.
Введение масляных растворов, размозжение жировой клетчатки.
Задача №4.
1.
Тромбоэмболия легочной артерии.
2.
Флеботромбоз.
3.
Спазм бронхиол, ветвей легочной артерии и коронарных артерий
(пульмоно-коронарный рефлекс).
4.
Инсульт, тромбофлебит.
5.
Геморрагические инфаркты.
Задача №5.
1.
Шок.
2.
Травматический, гиповолемический, септический, кардиогенный, анафилактический.
3.
ДВС-синдром, секвестрация крови в микроциркуляторном русле, шунтирование кровотока.
4.
Шоковые органы.
5.
Развитие некоронарогенных некрозов.

гемодилюция,илиразжижение крови, -возникает в результатезначительного поступления тканевой жидкости в кровь (гипергидратацию), снижения общего числа форменных элементов крови (панцитопения), уменьшения содержания белков плазмы (гипопротеинемия).

Нарушения микроциркуляции, имеющие нередко самостоятельное клиническое значение и возникающее при многих заболеваниях, сладж-феномен, стаз, ДВС-синдром.

Сладж-феномен (от англ. Sludge – тина, густая грязь) характеризуется адгезией и агрегацией форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Клетки в состоянии слажда имеют вид «монетных столбиков», сохраняя при этом свои цитоменбраны.

Причинами сладжа являются нарушения центральной и региональной гемодинамики, повышение вязкости крови и повреждение стенок микрососудов. В основе сладж-феномена лежат следующие механизмы:

активизация клеток крови и выделение ими веществ, способствующих агрегации эритроцитов, - АДФ, тромбоксана А2, кининов, гистамина, простогландинов и др;

смена поверхностного заряда клеток крови с отрицательного на положительный в результате избытка катионов, поступающих из поврежденных клеток;

уменьшение величины поверхностного заряда мембран клеток крови при избытке макромолекул белка (гиперпротеинемии), особенно за счет увеличения концентрации иммуноглобулинов, фибриногена, аномальных белков.

замедление кровоотока в микроциркуляторном русле, вплоть до его остановки;

нарушения транскапиллярного обмена;

гипоксия, ацидоз и нарушение метаболизма окружающих тканей.

Значение сладжа. Изменения, сопровождающие сладж-феномен, приводят к повышению проницаемости стенок капилляров и венул, пропитыванию их плазмой крови (плазморрагия), отеку и нарастающей ишемии окружающих тканей. В целом, совокупность указанных изменений обозначается как синдром капилляротрофической недостаточности Сладж может быть обратимым, и тогда постепенно восстанавливается микроциркуляция, но сладж может предшествовать полной остановки крови (стазу), а также агглютинации и распаду форменных элементов крови в «монетных столбиках» с образованием в капиллярах гиалиновых тромбов.

Сладж феномен

Сладж - .это состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.

Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет перфузию через микрососуды.

В зависимости от структурных особенностей агрегатов различают следующие виды сладжа:

АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ. СТАЗ. ИШЕМИЯ.

Гиперемия - . увеличение кровенаполнения участка ткани.

Артериальная гиперемия - .типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствии увеличения притока артериальной крови при большем или меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока.

Основное звено патогенеза артериальной гиперемии - расширение артериол.

Патогенетические варианты артериальной гиперемии:

1. Физиологическая при которой увеличение притока крови соответствует возросшим потребностям ткани (парциальное давление кислорода венозной крови не увеличивается).

2. Патологическая при которой увеличение притока крови превышает потребности ткани:

А. Нейрогенная, связанная с нарушением регуляции сосудистого тонуса артериол:

1) нейротоническая при повышении тонуса вазодилятаторов (преимущественно парасимпатических нервов);

2) нейропаралитическая при снижении тонуса вазоконстрикторов (преимущественно симпатических нервных волокон);

Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть по типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается на уровне одного нейрона.

Б. Метаболическая, которая развивается при воздействии на сосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндогенного происхождения.

Венозная гиперемия - .типовой патологический процесс, ха-рактеризующийся увеличением кровенаполнения участка ткани вследствие снижения оттока крови по венозной системе.

Патогенетические варианты венозной гиперемии.

1. Обтурационная - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.

2. Компрессионная - сдавление вен опухолью, отечной жидкостью, рубцом и т.д.

3. Застойная - нарушение движения крови по венам вследствии сердечной недостаточности, недостаточности клапанного аппарата вен, снижении мышечного тонуса и т.д.

Стаз - . прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам.

Патогенетические варианты стаза.

1. Ишемический - связан с прекращением притока артериальной крови (лимфоток также уменьшается).

2. Венозный - при выравнивании гидростатического давления в артериолах и венулах (лимфоток возрастает).

3. Истинный - при нарушении свойств стенки капилляра и (или) нарушении реологических свойств крови или лимфы.

\Ишемия - .типовой патологический процесс, характеризующийся снижением притока артериальной крови к участку ткани или органу.

Патогенетические варианты ишемии:

1. Обтурационная - закупорка артериального сосуда.

2. Компрессионная - сдавление артериального сосуда извне.

3. Ангиоспастическая - спазм артериального сосуда.

Последствия ишемии зависят от степени развития коллатералей и времени ишемии.

ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ

Тромбоз.- патологическое проявление гемостаза, прижизненное образование в просвете сосуда конгломерата из составных частей крови и лимфы, называемого тромбом. Включает в себя образование первичного тромбоцитарного тромба, затем сгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистый тромб возникает при: 1) нарушении деятельности систем свертывания крови; 2) повреждении сосудистой стенки; 3) нарушении реологических параметров крови. Предрасполагающими к тромбозу факторами могут быть: возраст, пол, климат, гиподинамия, травма, оперативное вмешательство.

Эмболия.- патологический процесс,который характеризуется циркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращения инородных тел, не смешивающихся с кровью. Эмболия может быть антеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в легочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в большой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой перегородке либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретроградная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления.

Венозная тромбоэмболия.- источником чаще являются бедренная вена и вены малого таза, затем вены голени 25-50% всех венозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5-10% заканчиваются смертью.

Артериальная тромбоэмболия.- источником служат тромбы левого сердца, аорты и редко легочных вен.

Воздушная эмболия.- возникает в результате попадания воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенный близко к сердцу (н-р, яремная вена). Воздушная эмболия может быть связана с введением воздуха в полость матки при криминальном аборте, при внутривенных инъекциях, если из шприца предварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходна газовая эмболия, возникающая в результате выделения в кровь пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде давлений (н-р, кесонная болезнь у водолазов).

Жировая эмболия.- возникает при травме костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.

Тканевая эмболия.- наблюдается у плода при разрушении тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами,клетками опухоли,то есть тканевая эмболия может быть источником развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов при септикопиемии.

Эмболия инородными телами.- при огнестрельных ранениях осколки снарядов, мин пули могут закрывать просветы крупных вен и быть источником ретроградны эмболий.

Исходы тромбоза.- 1) гноевидное асептическое расплавление под действием ферментов (протеиназ плазмы крови),

2) организация тромба,

3) гноевидное септическое расплавление тромба при попадании микробных агентов с возможной генерализацией процесса (сепсис).

Осложнение тромбоза - превращение тромба в эмбол при его отрыве от сосудистой стенки (тромбоэмболия).

Стимуляторы а грегации тромбоцитов.- вещества, способствующие набуханию и склеиванию тромбоцитов между собой с образованием отростков и наложением агрегатов на участок повреждения сосуда.

Первичными стимуляторами являются коллаген, АДФ, катехоламины и серотонин. Вторичные стимуляторы выделяются в виде гранул из адгезированных и агрегированных тромбоцитов: антигепариновый фактор 4, - тромбоглобулин, тромбоцитарный стимулятор роста, пластиночный агрегирующий фактор (paf), гликопротеин G(тромбоспондин, эндогенный пектин). К плазменным кофакторам агрегации относятся ионы кальция и магния, фибриноген, альбумин и два белковых фактора - агрексоны А и В. В осуществление агрегационной функции важную роль играют гликопротеины мембран тромбоцитов, взаимодействующие с агрегирующими агентами. Выделяют гликопротеин I (необходим для адгезии и тромбин - агрегации),

гликопротеин II (для всех видов агрегации), гликопротеин III(для большинства видов агрегации и ретракции сгустка).

Сладж-феномен: что это

Система кроветворения – важнейшая система, обеспечивающая жизнедеятельность организма. Кровь – соединительная подвижная ткань, состоящая из форменных компонентов и жидкой среды (плазмы) – доставляет к внутренним органам кислород, витамины и другие полезные вещества, всасывание которых происходит в тонком кишечнике. Объем циркулирующей крови у взрослого человека может составлять от 4 до 6 литров, при этом у мужчин этот показатель обычно на четверть больше по сравнению с женщинами такого же возраста. Повышенное количество крови (до 7 литров) может циркулировать в сосудах и артериях людей, страдающих ожирением.

Форменными компонентами крови являются взвешенные в плазме кровяные пластинки (тромбоциты), клетки, не имеющие окраски (лейкоциты) и клетки эритроцитарной массы. Одним из нарушений реологических свойств крови является микроциркуляторная недостаточность, получившая название сладж-феномен (от английского слова sludge, которое переводится как «тина, слизь»). При данной патологии происходит агрегация (слияние) форменных компонентов крови, которые принимают вид столбиков, но при этом сохраняется цитологическая мембранная оболочка. Клетки в состоянии сладжа прилипают друг к другу, что приводит к выраженным гемодинамическим изменениям.

Сладж-феномен: что это

Что такое микроциркуляция?

Микроциркуляторная функция заключается не только в транспортировке обогащенной минералами, витаминами и кислородом крови, но и в движении лимфы – одного из компонентов сосудистого русла. Микроциркуляция – это постоянное движение крови и лимфы по сосудам и артериям, в результате которого происходит снабжение тканей и органов необходимыми веществами, а также выведение продуктов переработки, например, углекислого газа.

Микроциркуляторная функция крови обеспечивает движение крови по капиллярам, венам и артериям и поддерживает оптимальный уровень давления. Если клетки крови находятся в состоянии сладжа, одним из симптомов будет нарушение артериального давления – силы, с которой сосудистые стенки оказывают сопротивление току крови (один из важнейших биомаркеров, по которым оценивают работу сердца и сосудов). Чаще всего гемодинамические нарушения проявляются артериальной гипертензией, но примерно у 20-30% больных давление может стабильно понижаться.

Основные функции крови

Другой важнейшей функцией крови является удаление углекислого газа (углекислоты), шлаков и токсинов. При длительном сладж-синдроме эта функция может быть нарушена, что сказывается на общем состоянии человека и может привести к развитию интоксикационного синдрома.

Лимфатическое русло и его функции

Большое значение в процессах микроциркуляции имеет активность лимфатического русла, образованного начальными отделами лимфатической системы. Лимфа представляет собой прозрачную жидкость, элемент соединительной ткани, в котором растворены различные вещества. Лимфа образуется в кровеносных сосудах и капиллярах и сквозь их стенки просачивается в межклеточное пространство, поэтому данная ткань является одним из компонентов внутренней среды человеческого организма.

Кровь и лимфа - что это

К функциям лимфатического русла можно отнести:

• разрушение капиллярного фильтрата (особенно при воспалительных процессах);
• распространение полезных элементов и веществ в щелевидных промежутках наружной оболочки сосудов;
• уничтожение избытка жидкости и резорбция белковых соединений в лимфатических путях.

Лимфатическая система участвует в формировании иммунитета, выработке специфических антител для борьбы с бактериями и вирусами, а также обеспечивает возвращение белков, солей и других веществ из тканей обратно в кровь.

Факт! Объем лимфы у взрослых может составлять до 4 литров.

Причины патологии

Основной причиной сладжа специалисты считают ишемию – снижение кровообращения тканей и органов, происходящее в результате сужения кровеносных сосудов или закупорки их просвета. Чаще всего ишемия поражает ткани сердца, но встречаются ишемические поражения поджелудочной железы, кишечника, печени, селезенки и других внутренних органов.

К другим причинам и провоцирующим факторам сладжирования форменных клеток крови относятся:

• болезни сердца и сосудов (аритмия, хроническая сердечная недостаточность, гипертензия);
• внутренние или внешние кровотечения, а также состояния, сопровождающиеся длительной потерей крови (кровоточивость десен, меноррагии, носовые кровотечения);
• заболевания крови (атеросклероз, тромбоз, тромбоэмболия, лейкоз);
• злоупотребление алкогольными напитками;
• недостаточное потребление продуктов, содержащих железо;
• нерегулярные и короткие прогулки на свежем воздухе.

Сладж-феномен часто наблюдается у больных с эндокринными расстройствами (особенно сахарным диабетом и патологиями коры надпочечников), а также генерализованной плазмоцитомой, которая упрощенно называется миеломной болезнью. Это злокачественное заболевание, при котором дифференцированные плазматические лимфоциты, продуцирующие антитела, образуют опухолевое образование (болезнь Рустицкого-Калера).

Сладжирование клеток различной степени может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся образованием агрегатов из тромбоцитов и хиломикронов с последующей фиксацией к стенкам микрососуда (так называемый «белый тромб»). Это может быть обморожение, повреждение тканей, отравление токсичными продуктами и промышленными ядами.

Обратите внимание! Обратимый сладж-феномен характерен для заболеваний, протекающих на фоне выраженной гипертермии (повышение температуры тела до 38,5°С и выше): кишечных и простудных инфекций, холецистита, пиелонефрита и т. д.

Механизмы развития сладжа

Разновидности

В большинстве случаев у больных выявляются процессы обратимого сладжирования клеток, при которых в агрегацию вовлекаются только эритроциты – клетки, содержащие гемоглобин, осуществляющие кислородное снабжение тканей и выводящие из них углекислоту. При подобном клиническом течении и при условии своевременного медицинского вмешательства выздоровление наступает быстро, а последствия для организма – минимальны. Если в процессе агрегации и агглютинации (механического присоединения) эритроцитов образуется вязкая взвесь, патология считается необратимой и требует хирургического вмешательства.

Таблица. Виды сладжа в зависимости от размера и плотности агрегатов.

Виджы сладжа: А – классический, Б – декстрановый, В – аморфный

К чему приводит сладж клеток: последствия

Сладжирование клеток может иметь обратимое и необратимое течение – это зависит от причины, вызвавшей агрегацию эритроцитарных компонентов, а также наличия сопутствующих факторов, которые могут замедлять или ускорять адгезию форменных клеток крови. Сладж-феномен является системной реакцией на повреждение тканей (включая ишемию отдельных участков) и при отсутствии своевременной терапии и коррекции может увеличивать риск тромбозов из-за повышения вязкости и снижения текучести крови.

Сладж и тромбоз

Основными последствиями, к которым может привести агрегация эритроцитов, являются:

• замедление тока крови и ишемия жизненно важных органов (сердца, кишечника);
• острая гипоксия (кислородное голодание) тканей с возможной некротизацией;
• ацидоз – замедление выведения продуктов окисления органических кислот из организма и возникающее на этом фоне повышение кислотности внутренней среды организма;
• дистрофия внутренних органов и тканей, возникающая в результате нарушения метаболизма и обменных процессов.

При длительном течении патологии (чаще всего это происходит при необратимом сладже) может наступить стаз крови. Это состояние, при котором скорость тока крови замедляется более, чем на 85%, или циркуляция прекращается совсем. Причинами истинного стаза является повреждение сосудистых стенок и воздействие химических реагентов на эритроцитарные клетки. Истинный стаз, в отличие от ишемического и венозного, может привести к наступлению смерти больного, поэтому при любых заболеваниях и патологиях, сопровождающихся повреждением тканей, контроль показателей крови является обязательной частью лечения и наблюдения.

Можно ли распознать сладж-феномен в домашних условиях: признаки и симптомы

Определить патологию самостоятельно без использования методов лабораторной диагностики практически невозможно. У больного могут наблюдать косвенные признаки и симптомы, которые нельзя считать типичными проявлениями сладжа крови, характерными только для данного заболевания. Это могут быть:

• боли различной локализации и интенсивности, являющиеся результатом острой ишемии тканей и органов;
• патологическая бледность кожи и слизистых оболочек;
• головные боли;
• повышенная утомляемость и слабость;
• сонливость в течение рабочего дня;
• симптомы интоксикации (тошнота, отсутствие аппетита, головокружение).

Почти 88% всех случаев сладжирования составляет билиарный сладж – острый застой венозной крови в желчном пузыре с образованием взвешенных частиц внутри органа. При билиарном сладже человек может жаловаться на нестабильность стула (частые запоры или понос), рвоту без причины, сильную тошноту, возникающую независимо от приема пищи. Характер болей при билиарном сладже – давящий, ноющий, приступообразный.

Что такое билиарный сладж

Что делать?

Лечение любой разновидности сладжа включает не только медикаментозную терапию, но и коррекцию образа жизни. Больной должен правильно питаться, соблюдать обильный питьевой режим для улучшения текучих свойств крови. Примерно половину от общего объема выпитых жидкостей должна составлять обычная питьевая вода без газа. В ежедневный рацион необходимо включать не менее 300 г свежих ягод и фруктов и столько же овощей.

Большое значение также имеет эмоциональный контроль, достаточные прогулки на свежем воздухе, подвижный образ жизни – все это способствует насыщению крови кислородом и улучшению микроциркуляции.

Прогулка в парке

Из лекарственных средств в большинстве случаев препаратами выбора становятся «Пентоксифиллин» и «Трентал». Это вазодилатирующие средства, которые можно принимать внутрь в форме таблеток или местно в виде внутримышечных и внутривенных инъекций. Для лечения и коррекции сладжа данные препараты назначаются по следующей схеме:

• в течение первых двух недель по 2 таблетки 3 раза в день;
• с третьей недели – по 1 таблетке 3 раза в день.

Длительность лечения подбирается индивидуально и зависит от типа сладжа, плотности агрегатов, их размера и количества. Рекомендуемый срок терапии составляет от 1 до 3 месяцев. Максимальная суточная доза пентоксифиллина для взрослых пациентов – 1200 мг (6 таблеток). Если у пациента имеются заболевания почек, сопровождающиеся частичной почечной дисфункцией и снижением клиренса креатинина до 10 мл/мин, суточную дозировку необходимо уменьшать в 2 раза.

Видео - Состав и функции крови

Нарушения течения и состояния крови: стаз, сладж-феномен, тромбоз

Стаз (от лат. stasis – стояние) – это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах. Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз). Однако, он может возникать и без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др. Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики – это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают. Стаз необходимо дифференцировать со “сладж-феноменом”. Сладж – это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях. Этот синдром также носит название внутрисосудистой агрегации эритроцитов и наблюдается при разнообразных инфекциях, интоксикациях в силу повышенной склеиваемости эритроцитов, изменения их заряда. В клинике сладж-феномен отражается увеличением СОЭ. Как местный (регионарный) процесс сладж развивается в легочных венах, например, при так называемом шоковом легком, или острой респираторной недостаточности взрослых (респираторный дистресс-синдром). При различного происхождения гипоксиях может наблюдаться изолированный спазм вен, так называемый “венозный криз” по Риккеру. Это может вызвать лейкостаз – скопление гранулоцитов внутри сосудистого русла: в венулах, капиллярах. Лейкостазы нередки при шоке и сопровождаются лейкодиапедезом.Исход. Стаз – явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.

Тромбоз. ТРОМБОЗ - это процесс прижизненного свертывания крови в просвет сосуда или в полостях сердца. Другими словами это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови. Причины:1. изменения сосудистой стенки при воспалении, атеросклерозе, ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни 2.изменения скорости и направления кровотока. Эти изменения часто бывают местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности принято называть марантическими (застойными). Они могут возникать в периферических венах. 3.ряд причин связанных с изменением химического состава крови: при возрастании грубодисперсных белков, ибриногена, липидов. Такие состояния встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:

1. фаза агглютинации тромбоцитов

2. коагуляция фибриногена, образование фибрина

3. агглютинация эритроцитов

4. преципитация - осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.

В зависимости от места и условий образования тромбы бывают: Белые (тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях. Красные (тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях медленного кровотока,чаще в венах. Смешанные: место прикрепления называется головкой, тело свободно располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный. Гиалиновые тромбы - самый редкий вариант(состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах. По отношению к просвету сосуда различают тромбы: закупоривающие (обтурирующие), что означает, что просвет сосуда закрыт массой тромба

2. в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы

Исходы: 1. самый частый - организация, то есть прорастание соединительной тканью 2.петрификация - отложение извести 3.вторичное размягчение (колликвация) тромба, происходит вследствие двух причин: при попадании микробом в тромб (микробный ферментолиз), и местный ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при повреждении.

«Сладж» – феномен

Сладж – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию ее на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоцирокуляции.

Нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии).

Повышение вязкости крови (при гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).

Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.)

Отличия сладжированной крови:

1. Эритроциты, лейкоциты или тромбоциты или их совокупность формируют агрегаты.

2. Клетки крови имеют поврежденную поверхность и при любом контакте в кровотоке прилипают друг к другу.

3. Лейкоциты прилипают к стенкам микрососудов, эритроциты могут приклеиваться к клеткам стенки синусоидов и фагоцитироваться последними.

4. Четкое отграничение между поверхностью клетки и ее плазмой теряется.

5. Характер ламинарного потока меняется и в связи с утолщением каждого слоя, возникают вихревые движения, устанавливается замедленный ток и закупорка просвета микрососуда.

6. Образование агрегатов снижает величину кровотока, что еще больше способствует увеличению размеров агрегатов: исчезает гомогенность потока, агрегаты становятся более отчетливо различимы, а позже наступает их осаждение.

7. Со снижением скорости кровотока часть плазмы, содержащая коллоиды, проходит через стенки сосудов в ткани, кровь становится более вязкой.

8. Стенки кровеносных сосудов начинают терять свою нормальную форму, не получая адекватного питания.

9. Число эритроцитов уменьшается в связи с закупоркой ими мелких сосудов, а также из-за усиленного фагоцитоза этих клеток в печени, селезенке.

I. В зависимости от характера воздействия:

обратимый(при наличии только агрегатов эритроцитов),

необратимый(при агглютинации эритроцитов и развитии вязкого метаморфоза).

II. В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов:

классический - крупные размеры агрегатов, неровные очертания контуров и плотная упаковка эритроцитов. Этот вид сладжа развивается, когда какое-либо препятствие (например лигатура) мешает свободному движению крови через сосуд, а также при многих патологических процессах (рис.4 А);

декстрановый - различная величина агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка эритроцитов, свободные пространства в агрегатах в виде полостей (рис. 4 Б);

аморфный(грануловидный) - огромное количество мелких агрегатов в виде гранул, состоящих из нескольких эритроцитов. Этот вид сладжа возникает при введении в кровь этилового спирта, АТФ, АДФ, протромбина, серотонина, норадреналина (рис. 4 В).

Рис. 4 – Виджы сладжа: А – классический, Б – декстрановый, В – аморфный.

Патогенез:

В первые минуты после повреждения в артериолах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частицы размером до 0,1–1 мкм). Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя «белый» тромб или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.

В первые часы после повреждения из-за снижения скорости кровотока в венулах, а затем и в артериолах образуются эритроцитарные агрегаты.

Спустя 12–18 час развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Сладж феномен

Для сладжа характерно стирание границ между эритроцитами, так что при малом увеличении под микроскопом кровь представляется сплошной гемогенной массой, в которой оболочка отдельных эритроцитов неразличима. Вместе с тем под электронным микроскопом видно, что оболочка эритроцитов сохранена, а сладжирование представляет собой выраженную агрегацию - скучивание эритроцитов.

Они максимально подходят друг к другу (десепарация), в некоторых местах соприкасаются, однако щели между ними сохраняются, и агглютинация (склеивание и распад мембраны) не возникает. Такая агрегация - проявление падения суспензионной стабильности эритроцитов, что приводит к резкому возрастанию вязкости крови и уменьшению ее текучести.

Наиболее часто сладж появляется при значительных изменениях свойств эритроцитов. Факторами, вызывающими сладж, могут стать токсины микроорганизмов, алкоголь, высокомолекулярные соединения и накопление в крови грубодисперсных фракций белка, нарушения обмена веществ в клетках микрососудов и эритроцитах, приводящие к изменению рН и физико-химических свойств их мембран.

В процессе развития сладжа можно выделить три стадии, которые при неблагоприятных обстоятельствах последовательно переходят одна в другую. Первоначально изменяются свойства эритроцитов, в результате чего отклоняются физико-химические характеристики их мембран, в частности снижаются заряд и деформабильность. Эта стадия проявляется образованием «монетных столбиков». В дальнейшем процесс усугубляется и происходит перекручивание цепочек эритроцитов.

В случае прекращения действия факторов, вызывающих сладж, реологические свойства крови могут нормализоваться и эритроциты расходятся, сохраняя свои функции. Иначе говоря, на этой стадии агрегация носит обратимый характер. Если действие патогенных факторов сохраняется или усугубляется, то агрегация нарастает, сладж становится ригидным; в дальнейшем эритроциты подвергаются агглютинации с распадом цитолеммы и развитием гемолиза.

Обратимая агрегация эритроцитов может быть как в физиологических условиях, так и при патологии, но необратимое сладжирование крови типично только для явлений патологии. Крупные агрегаты при переходе в более мелкие сосуды, например капилляры, могут вызывать их закупоривание, при этом возрастает число плазматических и закрытых капилляров.

При оседании на стенку сосуда агрегаты приводят к турбулентности кровотока, а вследствие уменьшения суммарной площади эритроцитов могут вызывать снижение их обменной поверхности; агрегаты эритроцитов резко увеличивают вязкость и уменьшают текучесть крови. Сладжирование крови, нарушая газообменную функцию эритроцитов, приводит к гипоксии тканей; нередко сладж сочетается с капиллярным стазом и образованием микротромбов. Вместе с тем сладж в микрососудах может иметь положительное значение, например, при капиллярном кровотечении, обеспечивая его остановку.

Сладж феномен

Капилляротрофическая недостаточность - состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и нарушениями обмена веществ в тканях и органах.

В результате комплекса указанных изменений развиваются различные варианты дистрофий, нарушаются пластические процессы в тканях, расстраивается жизнедеятельность органов и организма в целом.

Признаки капилляротрофической недостаточности

Сладж феномен

Сладж - феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции.

Нарушения центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии).

Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).

Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.).

Механизмы развития сладжа представлены на рисунке.

Механизмы сладжа. ФЭК - форменные элементы крови.

Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, турбулентный ток крови, включение артериоловенулярных шунтов), расстройство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови.

Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и расстройством пластических процессов в них.

Причины: нарушения обмена 0 2 и С0 2 в связи с адгезией и агрегацией эритроцитов и развитие васкулопатий в результате прекращения или значительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови).

Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.

В целом совокупность указанных изменений приводит к развитию капилляротрофической недостаточности. Отсюда следует важный вывод:

Феномен сладжа является причиной расстройств микроциркуляции (в тех случаях, когда он развивается первично) или следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии).

Материалы подготовлены и размещены посетителями сайта. Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.

Материалы для размещения принимаются на указанный почтовый адрес. Администрация сайта сохраняет за собой право на изменение любой из присланных и размещенных статей, в том числе полное удаление с проекта.

Сладж синдром - характерные особенности и способы лечения

Процессу камнеобразования всегда предшествует усиление кристаллизации органических или неорганических соединений. Если формированию конкрементов в почках способствует солевой диатез, то о начальной стадии желчекаменной болезни сигнализирует сладж синдром. Для этого патологического процесса характерно застаивание желчи и образование в ней взвесей кристаллического холестерина, протеинов и минеральных солей кальция. Часто сладж синдром обнаруживается при диагностировании других, сопутствующих заболеваний.

Патогенез

Патогенез сладж синдрома происходит поэтапно:

• в желчи повышается содержание холестерина;
• кристаллы холестерина начинают объединяться в крупные конгломераты и осаждаться на стенках желчного пузыря;
• конгломераты постепенно укрупняются за счет присоединения новых кристаллов.

Лечение патологического процесса зависит состава желчи, поэтому основной целью лабораторной диагностики является определение процентного соотношения фосфолипидов, холестерина и кальциевых солей. Сладж синдром классифицируется следующим образом:

• микролитиаз. Содержимое желчного пузыря представляет собой взвесь из мельчайших частиц белков, кристаллического холестерина и неорганических соединений кальция. Конгломераты не прочно закреплены на стенках, поэтому при попытке человека сменить положение тела они свободно перемещаются по всему желчному пузырю;
• желчные сгустки. Вкрапления густые, пастообразные, различной плотности, обладают способность смещения;
• комбинация микролитиаза и желчных сгустков.

Физические свойства содержимого желчного пузыря обусловлены концентрацией основного ингредиента:

• взвеси, в составе которых преобладают желчные пигменты;
• конгломераты со значительным содержанием минеральных солей кальция;
• вкрапления с повышенной концентрацией кристаллического холестерина.

Для развития сладж синдрома характерны два основных пути:

• первичный. Причины возникновения патологического процесса до конца не изучены. Сладж синдром появляется как отдельное заболевание;
• вторичный. Патология развивается под действием провоцирующих факторов, к которым медики относят и сопутствующие заболевания.

По какому типу будет развиваться сладж синдром у конкретного человека предопределить нельзя. Многое зависит от изначального состояния здоровья, половой принадлежности, возраста и рациона питания.

Этиология

Сладж синдром часто диагностируется у приверженцев монодиет, которые слишком резко сбрасывают вес. Отсутствие жира в продуктах питания проводит к нарушению оттока желчи. Она начинает долго застаиваться в желчном пузыре, сгущаться. Такая среда крайне благоприятна для усиления процессов кристаллизации и агрегации. Что еще может спровоцировать возникновение сладж синдрома:

• проведение хирургических операций на органах пищеварительной системы;
• курсовое лечение цитостатиками, антибиотиками, препаратами с повышенным содержанием кальция;
• трансплантация донорских органов или тканей;
• жировая дистрофия печени, гепатиты, цирроз, сопровождающиеся воспалением гепацитов и их замещением фиброзной тканью;
• воспалительный процесс в поджелудочной железе, причиной которого стало злоупотребление алкогольными напитками;
• раздробление конкрементов в желчном пузыре ударно-волновой литотрипсией;
• сужение желчных протоков в результате закупорки камнем;
• рубцовое сужение желчевыводящих путей;
• диабет сахарной этиологии, при котором снижается продуцирование инсулина поджелудочной железой;

Сладж в желчном пузыре может стать как причиной, так и следствием желчекаменной болезни. Застой желчи нередко происходит в результате сильного эмоционального потрясения или избыточной психологической нагрузки.

У многих детей после рождения диагностируется физиологическая желтуха. Как правило, она исчезает через несколько дней и нуждается в медикаментозном лечении. Но у некоторых малышей она провоцирует сладж синдром. В этом случае основным компонентом конгломератов становятся желчные кислоты.

Предупреждение: «У детей постарше патологический процесс развивается из-за несбалансированного и нерационального питания, когда в рационе преобладают продукты, более подходящие для взрослых (с избыточным содержанием жиров или перенасыщенные специями и пряностями)».

Клиническая картина

Для начальной стадии сладж синдрома не свойственно возникновение какой-либо симптоматики. Клиническая картина патологического процесса смазана, схожа с признаками хронического холецистита или панкреатита. По мере усиления кристаллизации фосфолипидов, холестерина и солей кальций симптоматика усиливается. Что может указывать на развитие сладж синдрома:

• у человека появляются боли в правом подреберье, характер которых может варьироваться от тупого, ноющего до острого, приступообразного. Обострения возникают при попытке изменить положение тела или увеличении двигательной активности;
• застой желчи становится причиной общей интоксикации организма, что проявляется в гипертермии, повышенной усталости, головокружениях и сонливости;
• на снижение функциональной активности желчного пузыря прямо указывает желтый оттенок слизистых оболочек и кожных покровов;
• воспаление поджелудочной железы становится причиной избыточного газообразования. У человека появляется ощущение распирания, вздутия живота, урчания и бурления;
• постепенно расстраивается работа желудочно-кишечного тракта, возникают: тошнота, приступы рвоты, хронические запоры или диарея.

Диагностика

В начале диагностирования врач проводит осмотр пациента, выслушивает жалобы, изучает заболевания в анамнезе. Гастроэнтеролог расспрашивает о том, когда впервые появились боли, просит описать их характер и указать место локализации. Что еще может интересовать врача:

• образ жизни пациента, употребление алкогольных напитков, продукты в рационе питания;
• прием каких-либо фармакологических препаратов;
• часто ли у пациента расстраивается пищеварение.

Для обнаружения сопутствующих заболеваний и общего состояния здоровья проводятся лабораторные исследование кала, мочи и крови. Биохимические анализы крови необходимы для определения качественного и количественного содержания билирубина, протеинов и холестерина. После расшифровки результатов исследований устанавливается концентрация ферментов печени, принимающих участие в метаболизме жиров, белков и углеводов.

Ультразвуковое исследование наиболее информативно при диагностировании сладж синдрома. На экране монитора визуализируются кристаллические и пастообразные конгломераты, хлопьевидный осадок. Можно также отследить их передвижение при изменении пациентом положения тела.

Лечение

В терапии сладж синдрома желчного пузыря используется целый комплекс мероприятий, который должен решить следующие задачи:

• выведение из желчного пузырь кристаллов и взвесей;
• нормализация качественного и количественного состава желчи;
• восстановление функциональной активности желчного пузыря;
• устранение симптоматики;
• профилактика негативных последствий.

Ускорить выздоровление пациента помогут: соблюдение щадящей диеты, правильный питьевой режим и прием фармакологических препаратов. При необходимости проводятся хирургические операции.

Совет: «Гастроэнтерологи не возражают по поводу использования средств народной медицины в терапии сладж синдрома, но только после курсового приема лекарств».

Урсодезоксихолевая кислота

Самое эффективное средство для растворения взвесей и хлопьевидного осадка - урсодезоксихолевая кислота. Она является действующим веществом:

Курсовой прием этих препаратов позволяет:

• блокировать абсорбцию холестерина во всех отделах кишечника;
• препятствовать синтезу холестерина и процессам его кристаллизации;
• активизировать эвакуаторную функцию желчного пузыря.

Урсодезоксихолевая кислота защищает клетки печени от негативного воздействия токсичных соединений и нормализует их функции.

Обезболивающие препараты

Облегчить состояние пациента, устранить болезненные спазмы можно с помощью препаратов со спазмолитическим действием:

Лекарственные средства расслабляют гладкомышечную мускулатуру внутренних органов и обеспечивают оптимальный отток желчи. Болевые ощущения также исчезают при пероральном приеме анальгетиков: Спазгана, Кеторола, Анальгина. В некоторых случаях гастроэнтерологи рекомендуют применение противовоспалительных нестероидных препаратов - Нимесулида и Ибупрофена.

Застой желчи не исчезнет сам по себе, поэтому при появлении симптомов сладж синдрома следует сразу обратиться к врачу. Патология способна стремительно прогрессировать. Нелеченый сладж синдром провоцирует возникновение воспаление поджелудочной железы (панкреатит), желчного пузыря (холецистит), желчевыводящих путей (холангит).

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину?

для ознакомления, возможны противопоказания, консультация с врачом ОБЯЗАТЕЛЬНА! Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением!

• Болезни желудка
• • Гастрит
  • Гастродуоденит
  • Гастроэнтерит
  • Гастроэнтероколит
  • Кислотность желудка
  • Эрозия

• Болезни поджелудочной железы
• • Панкреатит
  • Поджелудочная железа

• Болезни желчного пузыря
• • Холецистит

• Болезни пищевода
• • Эзофагит

• Болезни кишечника
• • Аппендицит
  • Геморрой
  • Дисбактериоз
  • Запор
  • Колит
  • Понос
  • Энтероколит

• Другое
• • Диагностика
  • Другие болезни
  • Рвота
  • Полезные продукты
  • Препараты

• Болезни почек
• • Анализ мочи
  • Анатомия почек
  • Другие болезни почек
  • Киста почки
  • Мочекаменная болезнь
  • Нефрит
  • Нефроз
  • Нефроптоз
  • Очистка почек
  • Почечная недостаточность

• Болезни мочевого пузыря
• • Мочеиспускание
  • Мочевой пузырь
  • Мочеточники

• живусболезньюКрона 04.03.2018

Материалы сайта несут ознакомительный характер, при любых вопросах, связанных со здоровьем, консультация

с лечащим врачом обязательна! Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением!

6.Нарушение кровообращения и лимфообращения часть 2. Гемостаз, сладж-феномен

Гемостаз (от лат. stasis – неизменное состояние, остановка) – прижизненная остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.

Микроциркуляторное русло, кроме гемокапилляров, включает в себя венулы, артериолы, артериоловенулярные анастомозы и лимфатические капилляры. Оно обеспечивает регуляцию кровенаполнения органов, транскапиллярный обмен (трофика, дыхание, экскреторная функция) и дренажно-депонирующую функцию.

Большое значение в патогенезе стаза имеет сладж-феномен (от англ.

Сладж-феномен – агрегация (прилипание друг к другу) эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов с нарастанием вязкости плазмы и затруднением прохождения крови по капиллярам.

Эритроциты в состоянии сладжа формируют в капиллярах т.н. «монетные столбики».

Причинами стаза являются

: нарушения гемодинамики, развивающиеся при шоке, болезнях сердца и сосудов (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца), действии физических факторов (высокая температура, холодовой стаз при обморожениях); повышение вязкости крови (интоксикации, гемоконцентрация, полицитемия, действие химических факторов); повреждение стенок микрососудов (инфекции, воспаление, аллергические реакции и др.).

В сложном патогенезе стаза можно выделить несколько факторов: нарушения реологических свойств крови (адгезия, агрегация и агглютинация клеток крови, сладж-феномен); повышение проницаемости стенок капилляров с развитием сгущения крови; уменьшение резорбции тканевой жидкости в капиллярах и венулах; паралич или спазм прекапиллярных сфинктеров.

Остановка кровотока приводит к гипоксии, повышению сосудистой проницаемости в микроциркуляторном русле, отёку и плазморрагии. Это еще в большей степени усугубляет ишемию тканей.

Стаз – явление обратимое, но длительный стаз приводит к диапедезным

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ (ЧАСТЬ 2).

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ (ГЕМОСТАЗ, СЛАДЖ-ФЕНОМЕН, ТРОМБОЗ,

Поддержание жидкого состояния крови, а также остановка кровотечений при повреждениях сосудов обеспечивает система гемостаза. Нарушения регуляции гемостаза приводят не только к кровоизлияниям, но и к патологической коагуляции крови в кровеносном русле – тромбозу.

Тромбоз (от греч. Throтbosis – свертывание) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца, в местах кровоизлияний.

Сформировавшийся сверток крови называется тромбом.

Лимфа также может сворачиваться с образованием тромба.

Согласно классическим представлениям существуют три основные причины тромбообразования (Рудольф Вирхов):

1. Нарушение целостности сосудистой стенки.

Особенно важным считается повреждение эндотелия, поскольку он синтезирует как антитромбогенные так и тромбогенные факторы, дисбаланс между которыми ведет к образованию тромба. Это объясняет частый тромбоз при поражении сосудов при атеросклерозе, гипертонической болезни и сахарном диабете, при воспалении сосудов (аллергических и инфекционных васкулитах), при воспалении эндокарда (эндокардитах), при трансмуральном инфаркте миокарда, когда некроз захватывает все слои сердца.

2. Нарушение тока крови,

его замедление или изменение направления

(турбулентные потоки). При этом происходит повышение концентрации тромбогенных факторов и перемещение тромбоцитов, находящихся в норме в центре потока крови, к сосудистой стенке и контакт с ней. Завихрения крови могут вызвать вторичные повреждения эндотелия. Нарушения гемодинамики, способствующие возникновению тромбов, наблюдаются у больных с сердечной недостаточностью при пороках сердца, при кардиосклерозе, в аневризмах аорты и сердца и др. При этом развивается тромбоз вен клетчатки малого таза, нижних конечностей.

3. Изменения состава крови

(гиперкоагуляция). Это наблюдается при нефротическом синдроме (антитромбин III выводится с мочой), тяжелых травмах, ожогах, злокачественных новообразованиях, в поздние конце беременности, в послеродовом периоде.

Тромб обычно имеет тусклую поверхность, плотную, сухую, крошащуюся консистенцию, чаще прикреплен к стенке сосуда или сердца.

От него следует отличать гладкие, эластичные, свободно лежащие в

Тромб может иметь различные размеры, от микроскопических, до значительных, если заполняет просвет крупного сосуда (аорты, нижней полой вены).

Тромб состоит из рыхло или компактно расположенных нитей фибрина, в которых в различном соотношении присутствуют тромбоциты, лейкоциты, эритроциты

В зависимости от состава тромбы могут быть белыми, красными, смешанными и гиалиновыми.

Белые тромбы состоят в основном из тромбоцитов, фибрина, лейкоцитов. Они представляют собой плотные, эластичные или крошащиеся светло-серые массы. Белые тромбы формируются медленно, при быстром токе крови (в артериях).

Красные тромбы имеют красный цвет в связи с явным преобладанием в их составе эритроцитов. Они имеют мягкую консистенцию, тусклую поверхность. Чаще они образуются при медленном кровотоке, относительно быстро (в венах).

Смешанные тромбы включают участки белого и красного цвета.

Макроскопически в них выделяются три части: головка, прикрепленная к стенке сосуда (имеет строение белого тромба); тело, свободно расположенное в просвете сосуда (строение смешанного тромба); хвост (красный тромб).

Гиалиновые тромбы похожи на гиалин, поскольку состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы.

Они часто множественные, образуются в сосудах микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме, шоке, ожоговой болезни, травмах и т.д.

По отношению к просвету сосуда или полостям сердца выделяют пристеночные, обтурирующие и шаровидные тромбы

Они могут формироваться в любом участке сосудистой системы: в артериях, венах, полостях сердца, а также в аневризмах сердца и сосудов.

Причины образования тромбов в венах: хроническая сердечная недостаточность; гиподинамия, обездвиженность после острого нарушения кровообращения, объемных операций; любое длительное тяжелое состояние больного (болезни сердца, инфекции, злокачественные опухоли и т.д.); воспаление вен (флебит), в т.ч. вследствие их катетеризации.

Причины тромбообразования в артериях: атеросклероз; аневризмы артерий; воспаление артерий (артериит).

В полостях сердцаформируются пристеночные или шаровидные тромбы. Чаще они встречаются в предсердиях, в ушках, в хронической аневризме, на створках клапанов.

Причины тромбозасердца: сердечная недостаточность с нарушениями гемодинамики и расширением полостей сердца; инфаркт миокарда с распространением на эндокард; воспаление клапанов (эндокардит) при ревматических болезнях и сепсисе; нарушения сердечного ритма.

Благоприятные исходы тромбоза: лизис (асептический аутолиз) тромба; канализация (появление щелей или каналов в толще тромба) и васкуляризация (превращение каналов в сосуды, через которые восстанавливается кровоток); организация (замещение соединительной тканью); обызвествление (петрификация) тромба;

Неблагоприятные исходы тромбоза: прогрессирующий рост, увеличение тромба; тромбоэмболия (отрыв тромба и миграция его с током крови); гнойное расплавление тромба (связано с его инфицированием, может привести к тромбобактериальной эмболии, наблюдаемой при сепсисе).

В общебиологическом плане тромбоз является защитной реакцией организма. Благодаря тромбозу происходит остановка кровотечения при ранениях.

Тромб закрывает поверхность раны, ограничивая её инфицирование, укрепляет стенку аневризмы, Тромбоз сосудов вокруг очага воспаления ограничивает его, предупреждая генерализацию инфекции.

В клинической практике тромбоз чаще выступает в роли опасного и даже смертельного осложнения. Например, тромбоз брыжеечных артерий, приводит к гангрене кишечника, сопровождающейся высокой летальностью; тромбоз церебральных артерий или коронарных артерий сердца служит причиной инфаркта мозга или миокарда; тромбофлебит нижних конечностей может осложниться тромбоэмболией лёгочной артерии (ТЭЛА) и т.д.

Эмболия – перенос током крови или лимфы тел (эмболов), не встречающихся в нормальных условиях.

Как правило, эмболы перемещаются по току крови (

из нижней или верхней полых вен в легкие; из левой половины сердца и аорты в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей и др.; из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

Иногда эмбол в силу своей тяжести движется против тока крови

). Если эмбол из вен большого круга попадает в артерии, минуя легкие, имеет место парадоксальная эмболия

Это наблюдается при дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

Негативные последствия эмболии связаны не только с обтурацией сосуда и перекрытием кровотока. Она сопровождается рефлекторным спазмом перекрытого сосуда и его коллатералей, что ведет к тяжелым ишемическим повреждениям тканей.

В зависимости от природы эмболов различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию; жировую; воздушную; газовую; тканевую (клеточную); микробную; эмболию инородными телами.

Большое клиническое значение имеет тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА). Источником ТЭЛА чаще бывают тромбы в венах нижних конечностей

(флеботромбоз у больных с сердечной недостаточностью, после инсульта, тромбофлебит). Тромбоэмболы, через нижнюю полую вену и камеры правой половины сердца, попадают в ветви легочной артерии. При этом может развиться спазм бронхиол, ветвей легочной артерии и коронарных артерий (пульмоно-коронарный рефлекс).

Это служит причиной остановки сердца. Если ТЭЛА не приводит к внезапной смерти, закупорка ветвей легочной артерии сопровождается формированием геморрагических инфарктов легкого.

Источником тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения в большинстве случаев являются тромбы на створках митрального и аортального клапанов (ревматизм), пристеночные тромбы, расположенные в левом желудочке или ушке левого предсердия (хроническая ишемическая болезнь сердца - ХИБС), тромбы в аорте (атеросклероз). В этих случаях

Жировая эмболия развивается в результате появления в крови жировых капель. Она наблюдается при травматическом размозжении подкожной клетчатки или костного мозга при переломе трубчатых костей, при введении масляных растворов. Жировая эмболия может привести к острой легочной недостаточности и смерти, если выключается не менее 2/3 легочных капилляров. При массивной эмболии жировые капли через артериовенозные анастомозы преодолевают легкие и мигрируют в капилляры различных органов. Эмболы обнаруживаются в капиллярах только микроскопически при окраске на жиры (судан III или IV). В таких случаях смерть наступает вследствие эмболии капилляров мозга.

Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха.

Это возможно при ранении вен шеи; из широких вен плацентарного ложа матки после родов; при повреждении склерозированных органов, вены которых не спадаются; при операциях на сердце; при неправильном выполнении внутривенных вливаний (капельницы), когда с раствором в сосудистое русло попадают пузырьки воздуха. Массивная воздушная эмболия может привести к внезапной смерти от наполнения правой половины сердца воздухом и вспененной кровью. Эмболия меньшего объема воздуха сопровождается закупоркой мелких сосудов легких, что приводит к дыхательной, острой сердечной недостаточности. В случае проникновения пузырьков воздуха через сосуды легких в большой круг кровообращения развивается эмболия коронарных или церебральных артерий с инфарктами миокарда и мозга. Смертельной дозой для человека считается количество воздуха в пределахкуб. см.

Газовая эмболия чаще наблюдается при быстрой декомпрессии, у людей быстро перемещаемых из зоны высокого атмосферного давления в условия нормального. Это возможно у водолазов, у летчиков при скоростных подъемах, рабочих, занятых на кессонных работах. При высоком атмосферном давлении в крови в большом количестве растворяется азот воздуха, который переходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови (кровь «закипает»). Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга и других органов, что приводит к развитию в них очагов некроза, кровоизлияний, тромбоза (кессонная болезнь). Газовая эмболия может возникать и при развитии анаэробной (газовой) гангрены.

Тканевая (клеточная) эмболия лежит в основе развития метастазов злокачественных опухолей. В общем понимании метастазирование (от греч. metastasis – перемещение) – перенос кровью или лимфой клеток или микробов за пределы патологического очага, где они сохраняют жизнеспособность и развиваются. Этот очаг называется метастазом

Кроме опухолей в качестве тканевых эмболов могут выступать оторвавшиеся

Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов различных тел: извести и кристаллов холестерина из атеросклеротических бляшек, осколков при боевых ранениях, иголок и других предметов.

ДВС-синдром – синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (коагулопатия потребления).

Процесс характеризуется образованием множественных тромбов в микроциркуляторном русле вследствие активации факторов свёртывания крови, потребление которых приводит к геморрагическому синдрому с множественными массивными кровоизлияниями.

Гемодинамические расстройства приводят к развитию очагов некроза в тканях и органах и полиорганной недостаточности.

ДВС-синдром часто развивается при следующих состояниях: шок; массивное маточное кровотечение; эмболия околоплодными водами; гипоксия новорожденных; ожоги, обширные травмы; инфекционно-септические состояния; интоксикации; злокачественные опухоли и др.

Тромбы, образующиеся при ДВС-синдроме в микрососудах, являются фибриновыми, гиалиновыми, реже белыми и красными.

Патогенез ДВС-синдрома включает стадии: гиперкоагуляция и тромбообразование

(характеризуется формированием множественных тромбов в микрососудах тканей и органов); коагулопатия потребления (в связи со снижением содержания тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на образование тромбов, развивается геморрагический синдром с полной несвёртываемостью крови); восстановительная.

По продолжительности различают острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели), хроническую (несколько недель и месяцев) формы.

Шок (от франц. choc) – остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и главное ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.

Клинически выделены неспецифичные, стереотипные симптомы шока: холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморного вида кожа; снижение артериального давления; тахикардия; беспокойство (эректильная фаза по Пирогову); затемнение сознания (торпидная фаза); нарушение дыхания; уменьшение объёма выделяемой мочи.

В зависимости от патогенеза различают следующие виды шока

В основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости); травматический

Пусковым механизмом которого является чрезмерная афферентная

(преимущественно болевая) импульсация; кардиогенный

Возникающий в ответ на острое снижение сердечного выброса при инфаркте миокарда на фоне сильных болевых ощущений; септический

(токсико-инфекционный), вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры; анафилактический шок развивается под влиянием аллергенов на фоне сенсибилизации.

Основные морфологические изменения при шоке связаны с расстройствами гемодинамики:

ДВС-синдром или коагулопатия потребления: на аутопсии кровь в крупных сосудах и полостях сердца находится в жидком состоянии.

Секвестрация крови в микроциркуляторном русле, что выражается в неравномерном кровенаполнении органов. Полости сердца почти не содержат крови («пустое» сердце), а крупные сосуды и паренхиматозные органы переполнены жидкой кровью.

Шунтирование кровотока – включение обходных путей в почках, печени, легких. В почках особенно ярко проявляется в виде анемизации коркового и гиперемии мозгового вещества, особенно в области пирамид.

При шоке во внутренних органах развивается ряд общих изменений в виде дистрофии и некроза, обусловленных нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреждающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры. Выраженность этих изменений в значительной мере определяет возможность обратимости шока.

При характеристике шока используется термин «шоковый орган».

В шоковой почке тяжелым дистрофическим и некротическим изменениям подвергается эпителий канальцев, что обусловливает острую почечную недостаточность.

В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печени.

Все эти изменения определяют возможность развития острой печеночной недостаточности. При этом нередко сочетание почечной и печеночной недостаточности, тогда говорят о гепаторенальном синдроме.

Шоковое легкое характеризуется очагами ателектаза, серозно- геморрагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.

Структурные изменения миокарда при шоке представлены некоронарогенными некрозами.

Выраженные структурные повреждения при шоке выявляются не только в шоковых органах, но и в желудочно-кишечном тракте, нервной, эндокринной и иммунной системах, что обусловливает особую тяжесть данного состояния.

Почка в продольном срезе. Поверхность почки – гладкая, консистенция – дряблая. Корковое и мозговое вещество светло серого цвета. На границе коркового и мозгового вещества определяется, неравномерно выраженная зона гиперемии.

Представленный вариант повреждения почки развивается в условиях выраженных гемодинамических расстройств, сопровождающихся гиповолемией и гипотензией. Снижение давления в артериальном русле почек способствует тому, что кровь начинает сбрасываться по шунтам, которые располагаются на границе коркового и мозгового вещества

(юкстамедуллярная зона). Этим объясняется характерная макроскопическая картина почек. Среди причин развития шоковой почки может выделить выраженную кровопотерю, анафилаксию, ожоговую болезнь, артериальную гипотензию. В функциональном отношении, в таких условиях, резко

№ 19. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбозом.

Фрагмент вскрытой аорты со стороны внутренней поверхности. На интиме аорты имеются бляшки с признаками изъязвления, а также плотные, вытянутые массы, связанные с интимой. Цвет масс - темно красный со светло серыми прослойками.

Патогенетическим фактором, определяющим образование тромбов в крупных артериях, чаще всего является формирование неровности внутренней поверхности, что обусловливает турбулентность кровотока.

Причиной возникновения таких неровностей, в подавляющем большинстве случаев, является атеросклероз. Среди других патогенетических факторов, способных привести к развитию представленной патологии следует отметить изменение электрического заряда эндотелия, сгущение крови, а также дисбаланс между свертывающей и противосвертывающей системами.

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА).

В ткани легкого видны резко полнокровные артерии и вены. Просвет одной из крупных ветвей лёгочной артерии (правый нижний угол микропрепарата) полностью выполнен тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов и гемолизированных эритроцитов.

В центролобулярных отделах печени имеет место выраженное полнокровие синусоидов, видны массивные кровоизлияния, обширные зоны некроза с явлениями карио - и плазмолизиса гепатоцитов. На периферии долек балочное строение не нарушено.

01. ПРИЖИЗНЕННАЯ ОСТАНОВКА ТОКА КРОВИ В СОСУДАХ

Правильный ответ: 4

02. АГРЕГАЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ, ЛЕЙКОЦИТОВ ИЛИ ТРОМБОЦИТОВ С

ПРОХОЖДЕНИЯ КРОВИ ПО КАПИЛЛЯРАМ:

Правильный ответ: 5

03. ЗНАЧЕНИЕ ГЕМОСТАЗА:

Приводит к снижению сосудистой проницаемости в микроциркуляторном русле

Вызывает отек, плазморрагии, гипоксию

Способствует усилению венозного оттока

Приводит к усиленному выходу жидкости из тканей

Служит причиной тромбоэмболии

Правильный ответ: 2

04. ПРИЖИЗНЕННОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ В ПРОСВЕТЕ СОСУДА, В

ПОЛОСТЯХ СЕРДЦА, В МЕСТАХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ:

Правильный ответ: 2

05. ЭМБОЛИЯ ИНОРОДНЫМИ ТЕЛАМИ ЭТО:

Циркуляция в крови обызвествленных тромбов

Циркуляция в крови жировых капель

Циркуляция в крови фрагментов клапанов сердца

Циркуляция в крови извести из атеросклеротических бляшек.

Правильный ответ: 5

06. БЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ТРОМБОЗА:

Гнойное расплавление тромба

Правильный ответ: 4

07. НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ТРОМБОЗА:

Гнойное расплавление тромба

Замещение соединительной тканью

Правильный ответ: 2

ВСТРЕЧАЮЩИХСЯ В НОРМАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ:

Правильный ответ: 3

КЛЕТЧАТКИ ИЛИ КОСТНОГО МОЗГА НАБЛЮДАЕТСЯ:

Эмболия инородными телами

Правильный ответ: 1

10. ПРИ БЫСТРОЙ ДЕКОМПРЕССИИ НАБЛЮДАЕТСЯ:

Эмболия инородными телами

Правильный ответ: 5

11. В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ МЕТАСТАЗОВ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ

Эмболия инородными телами

Правильный ответ: 4

12. ПРИ ПОПАДАНИИ В ПРОСВЕТ СОСУДОВ ИЗВЕСТИ, КРИСТАЛЛОВ

Эмболия инородными телами

Правильный ответ: 5

13. ДВС – СИНДРОМ ЭТО:

Синдром длительного сдавления

Синдром диссеминированного внесосудистого свертывания

Правильный ответ: 1

14. ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ И ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ, КОАГУЛОПАТИЯ

ПОТРЕБЛЕНИЯ И ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ ЭТО СТАДИИ:

Правильный ответ: 2

ОСТРО РАЗВИВАЮЩИЙСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС,

ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ДЕЙСТВИЕМ СВЕРХСИЛЬНОГО РАЗДРАЖИТЕЛЯ:

Правильный ответ: 5

16.РАЗВИТИЕ ДВС-СИНДРОМА СВЯЗАНО С:

Избыточной внутрисосудистой коагуляцией

Недостаточной внутрисосудистой коагуляцией

Правильный ответ: 4

17.ИСХОДЯ ИЗ МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ, ШОК, ВОЗНИКАЮЩИЙ ПРИ

Правильный ответ: 2

18.ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ ПРЕОБЛАДАЮТ ТРОМБЫ:

Правильный ответ: 4

19.ХВОСТ СМЕШАННОГО ТРОМБА ИМЕЕТ СТРОЕНИЕ:

Правильный ответ: 2

20.КРАСНЫЕ ТРОМБЫ ОБЫЧНО ОБРАЗУЮТСЯ:

В полости аневризмы

В сосудах микроциркуляторного русла

Правильный ответ: 1

21.БЕЛЫЕ ТРОМБЫ ОБЫЧНО ОБРАЗУЮТСЯ:

В полости аневризмы

В сосудах микроциркуляторного русла

В крупных венах

В крупных артериях

Правильный ответ: 5

22.ГИАЛИНОВЫЕ ТРОМБЫ ОБРАЗУЮТСЯ:

На поверхности раны

В полости аневризмы

В сосудах микроциркуляторного русла

Правильный ответ: 4

23.ПО ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ СОСУДА И КАМЕРАМ СЕРДЦА

Правильный ответ: 5

24.ГНОЙНОЕ РАСПЛАВЛЕНИЕ ТРОМБА СОЗДАЕТ ПРЕДПОСЫЛКИ

Правильный ответ: 1

25.ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ В КРОВИ ВЫСВОБОЖДАЮТСЯ

Правильный ответ: 3

26.В ОСНОВЕ ПРОЦЕССА МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ ОПУХОЛИ ЛЕЖИТ

Правильный ответ: 2

27. СТАЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

1. Выпадением нитей фибрина

2. Повреждением сосуда

3. Агглютинацией эритроцитов

4. Сужением просвета сосуда

Правильный ответ: 3

28. ПРИЗНАКОМ ШОКА ЯВЛЯЕТСЯ:

1. Коагулопатия потребления

Правильный ответ: 1

29. ДВС СИНДРОМ ЭТО:

1. Генерализованная тромбоэмболия

2. Тромбогеморрагический синдром

3. Внутрисосудистый гемолиз

4. Гипокоагуляционный синдром

5. Внутрисосудистый гемостаз

Правильный ответ: 2

Больной в связи с варикозным расширением вен нижней конечности произведена операция – флебэктомия. Удаленные отрезки вен присланы на гистологическое исследование. Просветы сосудов неравномерно расширены, содержат обтурирующие их тусклые, красного цвета, мягкие тромботические массы. В одной из вен располагаются тромбы серо-коричневого цвета, с пестрой поверхностью, плотно фиксированные к сосудистой стенке, в которых на разрезе видны узкие щели с кровью.

1. Определение тромбоза.

2. Основная причина этого процесса в данном случае.

3. Дайте название тромбам, обнаруженным в операционном материале по их цвету.

4. Объясните появление узких щелей в толще тромба.

5. Перечислите неблагоприятные исходы тромбоза.

При патологоанатомическом вскрытии умершего от хронической ишемической болезни сердца найдена хроническая аневризма левого

Основная причина образования тромба в аневризме.

Вид тромба в аневризме по структуре и цвету.

Состав этого тромба.

Возможные благоприятные исходы данного тромбоза.

Возможные неблагоприятные исходы данного тромбоза.

С места автомобильной катастрофы в клинику доставлен пострадавший в крайне тяжелом состоянии, с многочисленными переломами крупных трубчатых костей. В приемном покое при нарастающих явлениях острой дыхательной недостаточности наступила смерть.

1. Вид эмболии, наиболее вероятный в данном случае.

2. Микроскопические изменения в легких, документирующие это осложнение.

3. Окраска, которой необходимо воспользоваться для диагностики данной эмболии в гистологических препаратах.

4. Степень поражения капилляров легких, при которой эта эмболия несовместима с жизнью.

5. Другие клинические ситуации, при которых развивается эта эмболия.

У больного с ревматическим пороком сердца развилась хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся выраженными отеками нижних конечностей. При попытке подняться с постели возникла внезапная потеря сознания, появился цианоз лица и верхней половины туловища, наступила смерть. На вскрытии в просветах крупных ветвей лёгочной артерии обнаружены свободно располагающиеся, темно-красные, имеющие вид жгутов (цилиндров) мягкие, с плотными, крошащимися участками фрагменты диаметром 0,4-0,5см, длиной от 4 до 8см.

1. Назовите смертельное осложнение в данном случае.

2. Изменения в сосудах нижних конечностей, предшествующие этому осложнению.

3. Механизм смерти больного.

4. Другие заболевания, при которых часто развивается это осложнение.

5. Патологические процессы в легких, развивающиеся вследствие данного осложнения в случаях, если внезапная смерть не наступает.

Пациент доставлен в реанимационное отделение с места дорожного происшествия с многочисленными травмами. Клинически: холодная, влажная, бледная кожа; снижение артериального давления

; тахикарди я; беспокойство, сменяющееся затемнением сознания; нарушение дыхания.

Патологический процесс, развившийся у больного.

Виды этого процесса с учетом патогенеза.

Расстройства гемодинамики, лежащие в основе этого состояния.

Названия органов при этой патологии.

Основные морфологические изменения миокарда при этом процессе.

1. Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца, в местах кровоизлияний.

2. Нарушение тока крови.

3. Красный, смешанный.

4. Появление щелей в тромбе – канализация с последующим преобразованием их в сосуды – васкуляризация являются благоприятными исходами тромбоза.

5. Увеличение размеров тромба, отрыв тромба, тромбоэмболия, гнойное расплавление.

Нарушение целостности эндотелия сосудистой стенки.

Тромб состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов и лейкоцитов.

Частичный лизис, организация, обызвествление.

Увеличение размеров тромба, тромбоэмболия, гнойное расплавление.

В капиллярах располагаются жировые эмболы.

Введение масляных растворов, размозжение жировой клетчатки.

Тромбоэмболия легочной артерии.

Спазм бронхиол, ветвей легочной артерии и коронарных артерий

Травматический, гиповолемический, септический, кардиогенный, анафилактический.

ДВС-синдром, секвестрация крови в микроциркуляторном русле, шунтирование кровотока.

Помимо сердечных сокращений нормальному кровообращению способствуют и другие факторы. Наиболее важный из них -

1) сосудистый тонус, который регулируется почками, надпочечниками и нервными структурами. Он наиболее значим в мелких артериях и венах. Имеет значение также 2) сокращение мышц, особенно диафрагмы, 3) эластичность артерий, превращающих прерывистую струю крови, выбрасываемую сердцем, в плавную, непрерывную. 4) реологические свойства крови .

Некоторые виды патологии реологии крови - это стаз, сладж, тромбоз и эмболия .

Стаз - остановка кровотока в расширенныхкапиллярах со склеиванием эритроцитов.

Сладж - склеивание эритроцитов в сосудах разного калибра.

Тромбоз - прижизненное выделение из крови плотных масс вследствие коагуляции - свёртывания крови и преципитации белков. В мелких сосудах могут возникать тромбы лишь за счёт преципитации белков. Они имеют гиалиноподобный вид и называются сподогенными .

Тромб отличается от посмертного сгустка крови сухостью, ломкостью. Тромб крошится под руками, прикреплён к сосудистой стенке. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, не расширяя просвета, имеет эластичную консистенцию.

Три основные причины тромбоза: 1) изменение качества крови при наличии факторов, способствующих коагуляции и склеиванию формен­ных элементов; 2) изменение ламинарного тока крови на турбулентный или его замедление; 3) нарушение целостности сосуда . Самый опасный фактор - это изменение качества крови. Оно приводит к возникновению множества тромбов, не связанных со стенкой сосудов, что приводит к тромбоэмболии. Примером массового тромбоза в мелких сосудах служит диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, так называемый ДВС-синдром .

Состав крупных тромбов - фибрин и клетки крови.

Макроскопически по цвету различают: 1) белые тромбы, в которых преобладают лейкоциты и тромбоциты; 2) красные с преобладанием среди фибрина эритроцитов и 3) смешанные. В последних чередуются красные и белые прослойки.

По форме различают: 1) продолговатые тромбы, а в них белую головку, смешанное тело и красный хвост; 2) шаровидные тромбы в полостях сердца или мешотчатых аневризмах; 3) мелкие тромбы, напоминающие бисер, так называемые «бородавки». Они часто встречаются на створках клапанов сердца.

По отношению к просвету сосуда различают: 1) тромбы закупоривающие, т.е. обтурирующие просвет сосуда; 2) пристеночные, оставляющие свободной часть просвета; 3) аксиальные, лежащие свободно в просвете сосуда.

Исходы тромбоза : 1) рассасывание; 2) организация - замещение тромба соединительной тканью; 3) образование внутри тромба каналов - реканализация; 4) реваскуляризация - выстилка каналов эндотелием и другими компонентами стенки сосуда; 5) петрификация - обызвествление; 6) септическое или асептическое расплавление тромбов, превращение их в гноевидную массу под влиянием ферментов лейкоцитов; 7) тромбоэмболия.

Эмболия - перенос током крови плотных или газообразных частиц с закупоркой просвета сосуда. Для развития закупорки важную роль играет спазм сосуда, возникающий в ответ на раздражение рецепторов сосудистой стенки. Он может рефлекторно передаваться на другие сосуды. В частности, закупорка эмболом лёгочной артерии вызывает мгновенную остановку сердца. Это так называемый пульмо-коронарный рефлекс. Поэтому закупорка эмболом опаснее, чем перевязка сосуда или тромбоз, не раздражающие рецепторов сосудов.

Различие между воздушной и газовой эмболиями состоит в том, что при последней нет нарушения целостности сосудистой стенки. Азот может освобождаться в больших количествах из крови в виде пузырьков при быстрой смене внешнего давления на организм (кессонная болезнь , разгерметизация скафандров и т.д.) На трупе воздушную эмболию определяют путём вскрытия под водой стенки правого желудочка. Там скапливаются пузырьки воздуха, не проталкиваемые, как другие эмболы, в малый круг кровообращения из-за способности газов сжиматься, уменьшаясь в объёме. Эмболия клетками опухоли не всегда приводит к её метастазированию (метастаз - перенос процесса). Жировая эмболия возникает чаще всего при травмах трубчатых костей взрослых, где костный мозг заменён жировой клетчаткой.

По направлению движения эмболов различают прямую, ретроградную и парадоксальную эмболии. Прямая осуществляется по ходу тока крови. Ретроградная бывает только в нижней полой вене. Парадоксальная эмболия касается эмболов, поступающих из вен большого круга кровообращения. При этом они не закупоривают ветви лёгочной артерии, как при прямой эмболии, но минуют лёгкие, и закупоривают артерии большого круга. Парадоксальная эмболия возможна лишь при наличии шунтов между предсердиями (незакрытое овальное окно) или между желудочками сердца. Без наличия таких отверстий тромб из вены, например, бедренной, в мозг не попадёт, а при парадоксальной эмболии может произойти закупорка сосудов мозга.

Нарушения кровообращения:

гиперемия, ишемия, кровотечение, кровоизлияние

Гиперемия - полнокровие ткани. Различают артериальную и венозную гиперемии.

Артериальная гиперемия бывает 1) нервно-паралитической, она также возникает под действием гистамина, серотонина и других веществ, например, при воспалении; 2) вакатной, например, в виде следов от поставленных медицинских банок; 3) коллатеральной в области раскрытия коллатералей сосудов при закрытии основной, питающей данную область, артерии.

Венозная гиперемия может быть пассивной при нарушении оттока крови и активной при наполнении венозных коллатералей.

Венозная гиперемия , в отличие от артериальной, может протекать хронически и проявляться при этом своеобразно в зависимости от анатомо-физиологических особенностей органов. На коже и слизистых оболочках возникает синюха (цианоз ). Слизистые железы в этих местах вырабатывают много секрета. Это ложный катар.

В печени при нарушении оттока крови по нижней полой вене (напри­мер, при пороке трёхстворчатого клапана), возникает мускатная гиперемия т.е. "мускатная печень". Макроскопически при этом орган увеличен в объёме, капсула напряжена. Для клинической картины характерны ощущение тяжести и болезненности в правом подреберье. На разрезе ткань печени представляется пёстрой из-за чередования красных и более тёмных прослоек, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Микроскопически отмечается резко выраженное полнокровие центральной части долек и нормальное кровенаполнение их наружной трети. На периферию долек застой крови не переходит, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печёночной артерии. Струя артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови.

В лёгких нарушение оттока по лёгочным венам (например, при пороке двустворчатого клапана) приводит к «бурой индурации» (индурация - уплотнение). Макроскопически легкие коричневого цвета, плотные, пористость альвеол плохо заметна. Микроскопически капилляры альвеолярных перегородок переполнены кровью и склерозированы. Просветы альвеол уменьшены и заполнены «клетками сердечного порока», т.е. альвеолярными макрофагами, выработавшими из проникших в альвеолы эритро цитов пигмент гемосидерин . Бурая индурация лёгких развивается только при длительной венозной их гиперемии. Ей предшествует рефлекс Китаева : спазм артериол лёгких в ответ на нарушенный отток крови. Этот рефлекс отражает так называемую веноартериальную реакцию: т.е. уменьше­ние притока крови при нарушении её оттока.

Лёгкие в эту стадию нарушенного оттока крови бледные, стенки мелких артерий в области ворот органа утолщены. Повышенное сопротивление току крови при этих обстоятельствах ведёт к гипертонии малого круга кровообращения.

В селезёнке, почках венозная гиперемия проявляется в цианотической индурации органов. Органы увеличены в объёме, равномерно полнокровны, плотны.

Коллатеральная активная венозная гиперемия проявляется в почках при развитии юксто-медуллярного шунта и в других органах при раскрытии кава-портальных анастомозов.

Юксто-медуллярный шунт в почках - это бледность (ишемия) коркового слоя и венозная гиперемия мозгового. Он развивается при падении кровяного давления в аорте , вызывая спазм междольковых артерий почек. Кровь возвращается обратно по клубочкам, расположенным дистально, на границе коркового и мозгового вещества. Эти клубочки не участвуют в фильтрации мочи. Вместо отводящей артериолы у них венула, по которой кровь возвращается в мозговой слой.

Кава-портальные анастомозы, раскрываясь, определяют несколько путей коллатеральной гиперемии: 1) порто-люмбальный путь приводит к раскрытию геморроидальных сосудов прямой кишки (кровь из ворот­ной вены по нижней брыжеечной поступает в вены прямой кишки, оттуда - в систему нижней полой вены); 2) Порто-абдоминальный путь приводит к развитию «головы медузы» в области пупка вследствие раскрытия здесь вен в условиях притока к ним крови по параумбиликальным венам (далее по грудной и эпигастральной венам кровь поступает в системы верхней и нижней полых вен; 3) порто-эзофагальный путь приводит к полнокровию вен пищевода и возможному кровотечению из них. (при затруднении тока крови по воротной вене возникает ретроградный её путь по селезёночной вене, коротким венам желудка в вены пищевода, оттуда по непарной вене - в верхнюю полую вену.)

Последствия венозной гиперемии : 1) индурация (уплотнение органов) от разрастания соединительной ткани, т.е. склероз, 2) тромбоз вен, 3) нарушение лимфообращения, 4) отёки, 5)развитие трофических язв.

Ишемия - малокровие в результате недостаточного притока крови к тканям . Её причины: 1) ангиоспазм, 2) обтурация или 3) сдавливание сосудов

Исходы ишемии: при остро развивающейся ишемии возникает дистрофия или некроз , а при медленно развивающейся ишемии - атрофия и склероз т.е. уменьшение органов в объёме.

Кровотечение - это процесс выхода крови из сосудов. Существует три механизма кровотечения: 1) разрыв; 2) разъедание (аррозия ); 3) диапедез.

Разъедание - сравнительно медленное истончение стенки сосуда например, при воспалении или прорастании опухолью.

Диапедез - выход эритроцитов из микрососудов без видимого повреждения их стенки . Это происходит при превращении базальной мембраны сосудов из геля в золь и свидетельствует о повышенной проницаемости сосудов. Причиной бывают авитаминоз С, некоторые инфекции интоксикации, опухоли.

Кровоизлияние - накопление крови в тканях.

Различают три вида кровоизлияний: 1) гематома - кровоизлияние с образованием полости; 2) геморрагическая инфильтрация - равномерное пропитывание кровью ткани; 3) петехии - точечные кровоизлияния

Гематому чаще всего вызывает разрыв сосуда, особенно артериального, когда кровь бьёт сильной струёй и размягчает ткань, например, мозг. Геморрагическая инфильтрация чаще возникает при разъедании сосуда особенно вены. Петехии возникают только при диапедезе. Одновременное, быстро возникающее кровотечение из многих сосудов, в частности диапедезное, называется апоплексией .

Исходы гематомы : 1) рассасывание бесследное или в некоторых тканях например, мозге, 2) развитие кисты с ржавыми стенками из-за образования кровяных пигментов гемосидерина и гематоидина. Возможно изменение цвета гематомы из-за этих же пигментов, а также - 3)нагноение, а в асептических условиях - 4) организация.

Некроз

Некроз - омертвение ткани, происходящее в живом организме. Только под влиянием окружающих живых клеток возникают типичные морфологические изменения, именуемые некрозом. Отделившаяся ткань, например, ампутированная конечность подвергается лишь одному из механизмов омертвения, чаще всего - аутолизу . В зоне некроза происходят как аутолиз, так и коагуляция, к этому присоединяется ферментативное переваривание омертвевшего очага окружающими клетками живой ткани, а также реакция со стороны сосудов.