Эта регуляция обеспечивается сложным механизмом, включающим чувствительное, центральное и эфферентное звенья.

5.2.1. Чувствительное звено. Рецепторы сосудов - ангиоцепторы - по своей функции подразделяются на барорецепторы (прессорецепторы), реагирующие на изменение артериального давления, и хеморецепторы, чувствительные к изменению химического состава крови. Их наибольшие скопления нахо­дятся в главных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидной, в сосудах легочного круга кровообращения. Раздражителем барорецепторов является не давление как таковое, а скорость и степень растяжения стенки сосуда пульсовыми или нарастающими колебаниями кровяного давления. Барорецепторные рефлексогенные зоны могут быть прессорными и депрессорными. Так, в случае падения давления интенсивность импульсации от барорецепторов уменьшается, что сопровождается рефлекторным повышением тонуса мышц сосудистой стенки. Соответственно повышается периферическое сопротивление сосудов и вследствие этого нормализуется арте­риальное давление. Импульсы, идущие от депрессорных зон оказываю противоположный эффект.

Хеморецепторы реагируют на изменение концентрации в крови О 2 , СО 2 , Н + , некоторых неорганических и органических веществ. Гипоксия, гиперкапния, которые сопровождаются изменением химического состава крови, приводят к возникновению сердечно-сосудистых и дыхательных рефлексов, которые направлены на нормализацию состава крови и поддержание гомеостаза. Каротидные хеморецепторы в большей степени участвуют в регуляции легочной вентиляции, аортальные - преимущественно в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. Хеморецепторы находятся также в сосудах сердца, селезенки, почек, костного мозга, органов пищеварения и др. Их физиологическая роль состоит в восприятии концентрации питательных веществ, гормонов, осмотического давления крови и передаче сигнала об их изменении в ЦНС.

Механо- и хеморецепторы расположены также в стенках венозного русла. Так, повышение давления в венах брюшной полости неизменно сопровождается рефлекторным учащением и углублением дыхания, усилением сердечного кровотока и присасывающего действия грудной клетки.

Рефлексы, возникающие с рецептивных зон сердечно-сосудистой системы и определяющие регуляцию взаимоотношений в пределах именно этой системы, носят название собственных (системных) рефлексов кровообращения. При увеличении силы раздражения в ответную реакцию помимо сердечно-сосудистой системы вовлекается дыхание. Это будет уже сопряженный рефлекс. Пороги раздражения для собственных рефлексов всегда ниже, чем для сопряженных. Существование сопряженный рефлексов дает возможность системе кровообращения быстро и адекватно приспосабливаться к меняющимся условиям внутренней среды организма.

5.2.2. Центральное звено принято называть сосудодвигательным (вазомоторным) центром. Струк­туры, относящиеся к вазомоторному центру, локализуются в спинном, продол­говатом мозгу, гипоталамусе, коре больших полушарий.

Спинальный уровень регуляции. Нервные клетки, аксоны которых образуют сосудосуживающие волокна, располагаются в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментов спинного мозга.

Бульбарный уровень регуляции. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга является основным центром поддержания тонуса сосудов и рефлекторной регуляции кровяного давления.

Сосудодвигательный центр подразделяется на депрессорную, прессорную и кардиоингибирующую зоны. Это деление довольно условно, так как из-за взаимного перекрытия зон определить границы невозможно.

Депрессорная зона способствует снижению артери­ального давления путем уменьшения активности симпатических сосудосужива­ющих волокон, вызывая тем самым расширение сосудов и падение периферичес­кого сопротивления, а также путем ослабления симпатической стимуляции сердца, т. е. уменьшения сердечного выброса. Депрессорная зона является местом пере­ключения импульсов, поступающих сюда с барорецепторов рефлексогенных зон, которые вызывают центральное торможение тонических разрядов вазоконстрикторов. Кроме того, депрессорная область оказывает рефлекторное угнете­ние прессорной зоны и активирует парасимпатические механизмы.

Прессорная зона оказывает прямо противоположное действие, повышая артериальное давление через увеличение периферического сопротивления сосу­дов и сердечного выброса. Взаимодействие децрессорных и прессорных струк­тур сосудодвйгательного центра носит сложный синерго-антагонистический характер.

Кардиоингибирующее действие третьей зоны опосредуется волокнами блуж­дающего нерва, идущими к сердцу. Его активность приводит к уменьшению сердечного выброса и тем самым объединяется с активностью депрессорной зоны в снижении артериального давления.

Состояние тонического возбуждения сосудодвигательного центра и, соответственно, уровень общего артериального давления регулируются импульсами, идущими от сосудистых рефлексогенных зон. Кроме того, этот центр входит в состав ретикулярной формации продолговатого мозга, откуда также получает многочисленные коллатеральные возбуждения от всех специфически проводящих путей.

Влияния сосудодвигательного центра осуществляются через спинной мозг, ядра черепных нервов (VII, IX и X пар), периферические образования автономной нервной системы.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга в реакциях целого организма выступает в тесном взаимодействии с гипоталамусом, мозжечком, базальными ядрами, корой головного мозга. Он осуществляет срочные ответы кровеносной системы, связанные с усиленной мышеч­ной работой, гипоксией, гиперкапнией, ацидозом.

Гипоталамический уровень регуляции играет важную роль в осуществлении адаптивных реакций кровообращения. Интегративные центры гипоталамуса оказывают нисходящее влияние на сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга, обеспечивая дифференциро­ванный фазный и тонический контроль. В гипоталамусе, так же как в бульварном сосудодвигательном центре, раз­личают депрессорные и прессорные зоны. В целом это дает основание рассматривать гипоталамический уровень как надстройку, выступающую в роли своеобразного дублера основного бульбарного центра.

Корковый уровень регуляции н аиболее подробно изучен с помощью методов условных рефлексов. Так, сравнительно легко удается выра­ботать сосудистую реакцию на ранее индифферентный раздражитель, вызывая при этом ощущение жары, холода, боли и т. д.

Определенные зоны коры головного мозга, как и гипоталамус, оказывают нисходящее влияние на основной центр продолговатого мозга. Эти влияния формируются в результате сопоставления информации, которая поступила в высшие отделы нервной системы от различных рецептивных зон, с предшеству­ющим опытом организма. Они обеспечивают реализацию сердечно-сосудистого компонента эмоций, мотиваций, поведенческих реакций.

5.2.3. Эфферентное звено. Эфферентная регуляция кровообращения реализуется через один и тот же аппарат, в основе которого лежат нервный и эндокринный механизмы.

Нервный механизм осуществляется при участии 3-х компонентов.

1) преганглионарных симпатических нейронов, тела которых расположены в передних рогах груд­ного и поясничного отделов спинного мозга, а также постганглионарных нейронов, лежащих в симпатических ганглиях.

2) преганглионарные парасимпатические нейроны ядра блуждаю­щего нерва, находящегося в продолговатом мозгу, и ядра тазового нерва, располо­женного в крестцовом отделе спинного мозга, и их постганлионарные нейроны.

3) для полых висцеральных органов это эфферентные нейроны метасимпатической нервной системы, локализующиеся в интрамуральных гангли­ях их стенок. Они представляют собой общий конечный путь всех эфферентных и центральных влияний, которые через адренергическое, холинергическое и другие звенья регуляции действуют на сердце и сосуды.

Иннервации подлежат практически все сосуды, за исключением капилляров. Иннервация вен соответствует иннервации артерий, хотя в целом плотность иннервации вен значительно меньше. Нервные окончания эфферентных воло­кон точно прослежены до прекапиллярных сфинктеров, где они оканчиваются на гладкомышечных клетках. Сфинктеры способны активно отвечать на прохо­дящие импульсы.

Основным механизмом нервной регуляции капилляровявляется эфферент­ная иннервация бессинаптического типа посредством свободной диффузии ме­диаторов в направлении стенки сосуда.

Гуморальная регуляция.

Главную роль в гормональной регуляции сосудис­того русла играют гормоны мозгового и коркового слоев надпочечников, задней доли гипофиза и юкстагломерулярного аппарата почек.

Адреналин н а артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он оказывает сосудосуживающее влияние; на сосуды скелетных мышц, гладкой» мускулатуры бронхов - расши­ряющее, содействуя тем самым перераспределению крови в организме. При физическом напряжении, эмоциональном возбуждении он способствует увели­чению кровотока через скелетные мышцы, мозг, сердце.

Норадреналин, ка к и адреналин, выделяется в постганглионарных сим­патических окончаниях и оказывает влияние на состояние сосудов.

Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую стенку определяется существованием разных типов адренорецепторов - α и β, представляющих собой участки гладкомышечных клеток с особой химической чувствительностью. В сосудах обычно имеются оба типа рецепторов. Взаимодействие медиатора с α-адренорецептором ведет к сокращению стенки сосуда, с β-рецептором - к расслаблению.

Альдостерон вырабатывается в корковом слое надпочечников. Альдостерон обладает необычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина.

Вазопрессин вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы.

Ангиотензин II - это продукт ферментативного расщепления ангиотензиногена или ангиотензина I под влиянием ренина . Он обладает мощным вазоконстрикторным (сосудосуживающим) действием, значительно превосходящим по силе норадреналин, но в отличие от последнего не вызывает выброса крови из депо. Это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину рецепторов только в прекапиллярных артериолах, которые расположены в организме неравномерно. Поэтому его действие на сосуды различных областей не одинаково. Системный прессорный эффект сопровождается уменьшением кровотока в почках, кишке, коже и увеличением его в мозгу, сердце и надпочечниках. Изменения кровотока в мышце незначительны. Большие дозы ангиотензина могут вызвать сужение сосудов сердца и мозга. Ренин и ангиотензин представляют собой ренин-ангиотензиновую систему.

Помимо прямого действия на сосудистую систему ангиотензин оказывает влияние и опосредованно через автономную нервную систему и эндокринные железы. Он увеличивает секрецию альдостерона, адреналина и норадреналина, усиливает вазоконстрикторные симпатические эффекты.

Способностью расширять сосуды обладают биологически активные вещества и местные гормоны, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины.

В нервной и эндокринной регуляции различают гемодинамические меха­низмы кратковременного действия, промежуточные и длительного действия.

К механизмам кратковременного действия относят циркуляторные реак­ции нервного происхождения - барорецепторные, хеморецепторные, рефлекс на ишемию ЦНС. Их развитие происходит в течение нескольких секунд. Про­межуточные (по времени) механизмы охватывают изменения транскапилляр­ного обмена, расслабление напряженной стенки сосуда, реакцию ренин-ангиотензиновой системы. Для включения этих механизмов требуются минуты, а для максимального развития - часы. Регуляторные механизмы длительного действия влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови я емкостью сосудов. Это осуществляется посредством транскапиллярного обмена жидкости. В этом процессе участвуют почечная регуляция объема жидкости, вазопрессин и альдостерон.

Сосудосуживающие вещества. К ним относятся гормоны мозгового вещества надпочечников - адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза - вазопрессин. Адреналин и норадреналинсужают артерии и артериолы кожи, орга­нов брюшной полости и легких, а вазо­прессин действует преимущественно наартериолы и капилляры и оказывает влия­ние на сосуды в очень малых концентра­циях.

К числу сосудосуживающих гумораль­ных факторов относится серотонин, про­дуцируемый в слизистой оболочке кишок и в некоторых участках головного мозга.Он образуется также при распаде тром­боцитов. Физиологическое значение серотонина состоит в том, что он сужает сосу­ды и препятствует кровотечению из пора­женного сосуда. Во второй фазе сверты­вания крови, после образования тромба,серотонин расширяет сосуды.

Еще один сосудосуживающий фактор - ренин - синтезируется в почках, причем чем ниже их кровоснабжение, тем в боль­шем количестве он продуцируется. Ренин представляет собой протеолитический фер­мент. Сам по себе он не вызывает суже­ния сосудов, но, поступая в кровь, расщеп­ляет ά 2 -глобулин плазмы (ангиотензиноген) и превращает его в относительно ма­лоактивный ангиотензин I, который под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы (ангиотензинконвертаза, ангиотензинпревращающий фермент) переходит в очень активную сосудосуживающую фор­му - ангиотензин II. Последний быстро разрушается в капиллярах ангиотензиназой. В условиях нормального кровоснаб­жения почек образуется сравнительно не­большое количество ренина.

Открытие ренина и механизма его со­судосуживающего действия объяснило причину высокого АД, сопутствующего не­которым заболеваниям почек.

Сосудорасширяющие вещества. Во многих тканях тела синтезируются со­судорасширяющие вещества, получившие название простагландинов, которые пред­ставляют собой производные насыщенных жирных кислот. Из подчелюстной, под­желудочной желез, легких и некоторых других органов выделены сосудорасширя­ющие пептиды, относящиеся к группе ки-нинов. Наиболее известным из них являет­ся брадикинин, вызывающий расслабление гладкой мускулатуры артериол и сниже­ние АД.

К сосудорасширяющим веществам отно­сят также ацетилхолин, который продуци­руется в окончаниях парасимпатических нервов, и гистамин, образующийся в сли­зистой оболочке желудка и кишок, а так­же в других органах, в частности в коже и скелетной мускулатуре. Эти вещества вы­зывают расширение артериол и увеличе­ние кровенаполнения капилляров.

В последние годы установлена важная роль эндотелия сосудистой стенки в регу­ляции кровотока. Эндотелиоциты под вли­янием химических раздражителей, прино­симых кровью (например, NO), способны выделять вещества, действующие на сосу­дистый тонус и вызывающие расширение сосудов.

Сосуды ряда органов и тканей облада­ют специфическими особенностями регу­ляции, которые определяются структурой и функцией данного органа.

4.2.2. Патофизиологические изменения в сердечно-сосудистой системе при критических состояниях

Как в экспериментальных, так и в кли­нических исследованиях продемонстриро­вано, что в патогенезе нарушений циркуляторного гомеостаза при критических состояниях принимают участие разные факторы: гипоксия, токсемия, перераспре­деление жидкости по секторам при общем ее уменьшении, водно-электролитный, кис­лотно-основный и энергетический дисба­лансы, нарушения гемореологии и др. Все они вызывают уменьшение венозного под­пора, снижение сократимости миокарда и производительности сердца, изменение сосудистого сопротивления, централизации кровообращения, что в конечном итоге приводит к ухудшению перфузии тканей. При всей полиэтиологичности циркулятор-ных расстройств у больных в критичес­ких состояниях существует группа факторов, непосредственно определяющих гемо-динамический статус пациента, и ряд кри­териев, позволяющих оценить этот статус. Главным критерием функционального состояния сердечно-сосудистой системы является величина сердечного выброса. Его адекватность обеспечивают:

а) венозный возврат;

б) сократительная способность миокарда;

в) периферическое сопротивление для правого и левого желудочков;

г) частота сердечных сокращений;

д) состояние клапанного аппарата сердца.

Любые расстройства кровообращения можно увязать с функциональной недо­статочностью сердечного насоса, если счи­тать главным показателем его адекватно­сти сердечный выброс:

острая сердечная недостаточность - снижение сердечного выброса при нор­мальном или повышенном венозном воз­врате;

острая сосудистая недостаточность - нарушение венозного возврата вследствие увеличения сосудистого русла;

острая недостаточность кровообра­ щения - снижение сердечного выброса независимо от состояния венозного воз­врата.

Рассмотрим наиболее важные факто­ры, влияющие на величину сердечного вы­броса.

Венозный возврат - это объем крови, поступающей по полым венам в правое предсердие. В обычных клинических усло­виях прямое измерение его практически неосуществимо, поэтому широко исполь­зуются косвенные методы его оценки, на­пример, исследование центрального веноз­ ного давления (ЦВД). Нормальный уро­вень ЦВД составляет примерно 7 -12 см вод. ст. (686-1177 Па).

Величина венозного возврата зависит от следующих компонентов:

объема циркулирующей крови;

величины внутригрудного давления;

положения тела (при возвышенном положении головного конца венозный воз­врат уменьшается);

изменения тонуса вен (сосудов-ем­костей): при действии симпатомиметиков и глюкокортикоидов возникает повышение тонуса вен; ганглиоблокаторы и адренолитики снижают венозный возврат;

ритмичности изменения тонуса ске­летных мышц в сочетании с работой ве­нозных клапанов;

адекватности сокращения предсер­дий и ушек сердца, что обеспечивает 20 - 30 % дополнительного наполнения и рас­тяжения желудочков.

Среди факторов, определяющих состо­яние венозного возврата, важнейшим яв­ляется ОЦК. Он состоит из объема фор­менных элементов, в основном эритро­цитов (относительно постоянный объем), и объема плазмы. Последний обратно пропорционален величине гематокрита. Объем крови составляет в среднем 50 - 80 мл на 1 кг массы тела (5 -7 % массы). Наибольшая часть крови (до 75 %) содер­жится в системе низкого давления (веноз­ная часть сосудистого русла). В артери­альном отделе находится около 20 % кро­ви, в капиллярном - около 5 %. В сос­тоянии покоя до половины объема крови может быть представлена пассивной фрак­цией, депонированной в органах и вклю­чающейся в кровообращение в случае не­обходимости (например, кровопотери или мышечной работы).

Для адекватной функции системы кро­вообращения важно прежде всего не аб­солютное значение ОЦК, а степень его со­ответствия емкости сосудистого русла. У ослабленных больных и у больных с длительным ограничением подвижности всегда имеется абсолютный дефицит ОЦК, однако он компенсируется венозной вазоконстрикцией. Недооценка этого факта зачастую приводит к осложнениям во вре­мя вводной анестезии, когда использова­ние индукторов (например, барбитуратов) снимает вазоконстрикцию. Возникает не­соответствие ОЦК емкости сосудистого русла, вследствие чего снижается веноз­ный возврат и сердечный выброс.

В основу современных методов изме­рения ОЦК положен принцип разведения индикаторов, однако в силу его трудоем­кости и необходимости соответствующего аппаратурного обеспечения он не может быть рекомендован для рутинного клини­ческого использования.

К клиническим признакам снижения ОЦК относятся: бледность кожных по­кровов и слизистых, снижение кровотока в периферическом венозном русле, тахи­кардия, артериальная гипотензия, сниже­ние ЦВД. Ни один из этих признаков не имеет самостоятельного значения для оценки дефицита ОЦК и только их комп­лексное использование позволяет прибли­зительно оценить его.

В настоящее время сократительная спо­собность миокарда и периферическое со­судистое сопротивление определяются с использованием концепций преднагрузки и постнагрузки .

эквивалентна силе, рас­тягивающей мышцу перед ее сокращением. Очевидно, что степень растяжения воло­кон миокарда до диастолической длины определяется величиной венозного возвра­та. Иными словами, конечный диастолический объем (КДО) эквивалентен преднагрузке. Однако в настоящее время не существует рутинных методов, позволя­ющих в условиях клиники осуществлять прямое измерение КДО. Плавающий (флотационно-баллонный) катетер, прове­денный в легочную артерию, дает возмож­ность измерить давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) , которое равно конечному диастолическому давле­ нию (КДД) в левом желудочке. В боль­шинстве случаев это соответствует исти­не - ЦВД равно КДД в правом желудоч­ке, а ДЗЛК - в левом. Тем не менее КДД эквивалентно КДО только при нормаль­ной растяжимости миокарда. Любые про­цессы, вызывающие снижение растяжимо­сти (воспаление, склероз, отек, ИВЛ с ПДКВ и др.), приводят к нарушению кор­реляции между КДД и КДО (для дости­жения той же величины КДО потребуется большее КДД). Таким образом, КДД по­зволяет надежно охарактеризовать преднагрузку только при неизмененной растя­жимости желудочков. Кроме того, ДЗЛК может не соответствовать КДД в левом желудочке при аортальной недостаточнос­ти и при выраженной патологии легких.

определяется как сила, которую необходимо преодолеть желудоч­ку, чтобы выбросить ударный объем крови. Она эквивалентна трансмуральному напряжению, возникающему в стенке же­лудочка во время систолы и включает в себя следующие компоненты:

преднагрузку;

общее периферическое сопротивле­ние сосудов;

давление в плевральной полости (от­рицательное давление в плевральной по­лости увеличивает постнагрузку, положи­тельное - уменьшает).

Таким образом, постнагрузка создается не только сосудистым сопротивлением, она включает в себя и преднагрузку, посколь­ку на преодоление последней затрачива­ется часть систолической работы желудоч­ка, а также компонент, не являющийся частью сердечно-сосудистой системы.

Необходимо различать сократительную способность и сократимость миокарда . Первая является эквивалентом полезной работы, которую может выполнить мио­кард при оптимальных значениях пред- и постнагрузки, т. е. потенциальной функ­цией. Сократимость же является функцией актуальной, поскольку определяется рабо­той, выполняемой миокардом при их ре­альных значениях. Если пред- и постна­грузка неизменны, то систолическое дав­ление зависит от сократимости.

Фундаментальным законом физиологии сердечно-сосудистой системы является за­ кон Франка - Старлинга: сила сокраще­ния пропорциональна исходной длине миокардиальных волокон, т. е. работа сердца зависит от объема крови в желудоч­ках в конце диастолы. Первые исследова­ния, в результате которых получены эти данные, были проведены в 1885 г. О. Фран­ком и несколько позднее продолжены Э. Старлингом. Физиологический смысл сформулированного ими закона (закона Франка - Старлинга) заключается в том, что большее наполнение полостей сердца кровью автоматически увеличивает силу сокращения и, следовательно, обеспечива­ет более полное опорожнение.

Как уже упоминалось, величина давле­ния в левом предсердии определяется ве­личиной венозного подпора. Однако сер­дечный выброс возрастает линейно до опре­деленного потенциала, затем его увеличение происходит более полого. И, наконец, наступает момент, когда повышение конеч­ного диастолического давления не приво­дит к увеличению сердечного выброса. Взаимосвязь между этими величинами приближается к линейной только на на­чальном отрезке кривой «давление - объем». В целом, ударный объем увеличи­вается до тех пор, пока диастолическое растяжение не превысит 2/3 максималь­ного растяжения. Это соответствует уров­ню конечного диастолического давления, равному приблизительно 60 мм рт. ст. Если диастолическое растяжение (напол­нение) превышает 2/3 максимального, то ударный объем перестает увеличиваться. В клинике подобное давление наблюдает­ся редко, однако в случае патологии мио­карда ударный объем сердца может сни­жаться и при более низких цифрах конеч­ного диастолического давления (КДД).

При умеренной сердечной недостаточ­ности способность желудочка реагировать на преднагрузку сохраняется только при давлении наполнения, превышающем нор­му. Это свидетельствует о том, что сердеч­ный выброс и уровень кровотока на дан­ном этапе еще могут быть сохранены за счет включения компенсаторных механиз­мов (увеличение венозного подпора), по­скольку деятельность желудочка при уме­ренной недостаточности зависит не столько от постнагрузки, сколько от преднагруз­ки. По мере дальнейшего снижения функ­ции сердца деятельность желудочка ста­новится все менее зависимой от преднагрузки. Роль же постнагрузки при тяже­лой сердечной недостаточности продолжа­ет возрастать, поскольку вазоконстрикция не только снижает сердечный выброс, но и уменьшает периферический кровоток.

Таким образом, при прогрессировании сердечной недостаточности компенсатор­ная функция увеличенной преднагрузки постепенно утрачивается и давление веноз­ного подпора не должно превышать крити­ческий уровень, чтобы не вызвать перерас­тяжение левого желудочка. По мере уве­личения дилатации желудочков пропор­ционально растет и потребление кислоро­да. Когда диастолическое растяжение пре­вышает 2/3 максимального, а потребность в кислороде растет, развивается «кисло­родная ловушка» - потребление кисло­рода большое, а сила сокращений не уве­личивается. При хронической сердечной недостаточности гипертрофированные и дилатированные участки миокарда начи­нают потреблять до 27 % всего необходи­мого организму кислорода (больное сер­дце работает только на себя).

Физическое напряжение и гиперметабо­лические состояния приводят к усилению сокращений поперечнополосатых мышц, увеличению частоты сердечных сокращений и минутного объема дыхания. При этом возрастает приток крови по венам, увели­чиваются центральное венозное давление, ударный и минутный объемы сердца.

При сокращении желудочков никогда не выбрасывается вся кровь - остается некоторое ее количество - остаточный систолический объем (ОСО). В норме фракция выброса в состоянии покоя со­ставляет около 70 %. При физической нагрузке в норме фракция выброса воз­растает, а абсолютное значение ОСО ос­тается прежним вследствие увеличения ударного объема сердца.

Начальное диастолическое давление в желудочках определяется величиной ОСО. В норме при физической нагрузке увели­чивается приток крови и потребность в кислороде, а также объем производимой работы. Таким образом, энергетические затраты целесообразны, и коэффициент по­лезного действия сердца не снижается.

При развитии различных патологичес­ких процессов (миокардиты, интоксикация и т. д.) происходит первичное ослабле­ние функции миокарда. Он не в состоя­нии обеспечить адекватный сердечный выброс, и ОСО увеличивается. При сохра­ненном ОЦК на ранних этапах (до разви­тия систолической дисфункции) это при­ведет к увеличению диастолического дав­ления и к усилению сократительной функ­ции миокарда.

В неблагоприятных условиях миокард сохраняет величину ударного объема, но в результате более выраженной дилата­ции потребность в кислороде увеличива­ется. Сердце выполняет ту же работу, но с большими энергетическими затратами.

При гипертонической болезни повыша­ется сопротивление выбросу. Минутный объем сердца (МОС) либо остается неиз­менным, либо увеличивается. Сократитель­ная функция миокарда на начальных эта­пах заболевания сохраняется, но сердце гипертрофируется, чтобы преодолеть воз­росшее сопротивление выбросу. Затем, если гипертрофия прогрессирует, она сме­няется дилатацией. Возрастают энергети­ческие затраты, КПД сердца снижается. Часть работы сердца расходуется на со­кращение дилатированного миокарда, что приводит к его истощению. Поэтому у ги­пертоников часто развивается левожелудочковая недостаточность.

Кроме того, сила миокардиального со­кращения может увеличиваться в зави­симости от пресистолического растяжения в ответ на учащение ритма. Повышение то­нуса симпатической нервной системы так­же увеличивает силу сердечных сокраще­ний. Положительное инотропное действие оказывают симпатические амины, β-адреностимуляторы, сердечные гликозиды, эуфиллин, ионы Са 2+ . Эти вещества уси­ливают сокращение миокарда независимо от его пресистолического наполнения, но при передозировке они могут вызвать электрическую нестабильность миокарда. Сократительная способность сердца угне­тается: гипоксией; респираторным и ме­таболическим ацидозом (рН < 7,3) и алка­лозом (рН > 7,5), некрозом, склерозом, вос­палительными и дистрофическими изме­нениями миокарда; повышением или сни­жением температуры.

Важнейшим фактором сократительной способности миокарда является состояние коронарного кровотока, которое зависит от диастолического давления в аорте, прохо­димости коронарных сосудов, напряжения газов крови, симпатоадреналовой актив­ности и регулируется только потребно­стью миокарда в кислороде. Миокард не может «брать кислород в долг», а метабо­лизм в сердце - происходить в условиях образования кислых продуктов и гипо­ксии. При прекращении кровотока мета­болизм в скелетных мышцах длится еще 1,5 -2 ч, а в миокарде прекращается че­рез 1-3 мин. Сократительная способность зависит также от внутри- и внеклеточно­го содержания ионов К + , Na + , Ca 2+ , Mg 2+ , которые обеспечивают силу мышечного сокращения и электрическую стабильность миокарда.

Регуляция сосудов - это регуляция сосудистого тонуса, который определяет величину их просвета. Просвет сосудов определяется функциональным состоянием их гладкой мускулатуры, а просвет капилляров зависит от состояния клеток эндотелия и гладкой мускулатуры прекапиллярного сфинктера.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса . Эта регуляция осуществляется за счет тех химических веществ, которые циркулируют в кровеносном русле и изменяют ширину просвета сосудов. Все гуморальные факторы, которые оказывают влияние на тонус сосудов, делят на сосудосуживающе (вазоконстрикторы) и сосудорасширяющие (вазодилятаторы).

К сосудосуживающим веществам относятся:

адреналин - гормон мозгового вещества надпочечников, суживает артериолы кожи, органов пищеварения и легких, в низких концентрациях расширяет сосуды мозга, сердца и скелетных мышц, обеспечивая тем самым адекватное перераспределение крови, необходимое для подготовки организма к реагированию в трудной ситуации;

норадреналин - гормон мозгового вещества надпочечников по своему действию близок к адреналину, но его действие более выражено и более продолжительно;

вазопрессин - гормон, образующийся в нейронах супраоптического ядра гипоталамуса, форму в клетках задней доли гипофиза, действует в основном на артериолы;

серотонин - вырабатывается клетками стенки кишки, в некоторых участках головного мозга, а также выделяется при распаде кровяных пластинок; .

К сосудорасширяющим веществам относятся :

гистамин - образуется в стенке желудка, кишечника, других органах, расширяет артериолы;

ацетилхолин - медиатор парасимпатических нервов и симпатических холинергических вазодилятаторов, расширяет артерии и вены;

брадикинин - выделен из экстрактов органов (поджелудочной железы, подчелюстной слюнной железы, легких), образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови, расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез;

простагландины - образуются во многих органах и тканях, оказывают местное сосудорасширяющее действие;

Нервная регуляция сосудистого тонуса. Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой. Сосудосуживающий эффект преимущественно оказывают волокна симпатического отдела вегетативной (автономной) нервной системы, а сосудорасширяющее - парасимпатические и, частично, симпатические нервы. Сосудосуживающее действие симпатических нервов не распространяется на сосуды головного мозга, сердца, легких и работающих мышц. Сосуды этих органов при возбуждении симпатической нервной системы расширяются. Следует также отметить, что не все парасимпатические нервы являются вазодилятаторами, например, волокна парасимпатического блуждающего нерва суживают сосуды сердца.

Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы находятся под влиянием сосудодвигательного центра. Вазомоторный или сосудодвигательный центр - это совокупность структур, расположенных на различных уровнях ЦНС и обеспечивающих регуляцию кровообращения. Структуры, входящие в состав сосудодвигательного центра, расположены, в основном, в спинном и продолговатом мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий. Сосудодвигательный центр состоит из прессорного и депрессорного отделов.

Депрессорный отдел снижает активность симпатических сосудосуживающих влияний и, тем самым, вызывает расширение сосудов, падение периферического сопротивления и снижение артериального давления. Прессорный отдел вызывает сужение сосудов, повышение периферического сопротивления и давления крови.

Активность нейронов сосудодвигательного центра формируется нервными импульсами, идущими от коры больших полушарий головного мозга, гипоталамуса, ретикулярной формации ствола мозга, а также от различных рецепторов, особенно, расположенных в сосудистых рефлексогенных зонах.

Барорецепторы . Колебания артериального давления воспринимаются специальными образованиями, расположенными в стенке сосудов,- барорецепторами, или прессорецепторами. Возбуждение их происходит в результате растяжения артериальной стенки при повышении давления; следовательно, по принципу реагирования они представляют собой типичные механорецепторы. В световом микроскопе барорецепторы видны как широкие разветвления нервных окончаний остроконечного типа, свободно заканчивающиеся в адвентиции сосудистой стенки.

Классификация. По характеру активностиразличают два вида рецепторов. Рецепторы типа А, в которых максимум импульсации возникает в момент систолы предсердий, и рецепторы типа Б, разряд которых приходится на время диастолы, т.е. при заполнении предсердий кровью.

Физиологические свойства барорецепторов. Все барорецепторы обладают рядом физиологических свойств, которые позволяют им выполнять основную функцию - слежение за величиной артериального давления.

· Каждый барорецептор или каждая группа барорецепторов воспринимает только свои определенные параметры изменения артериального давления. В зависимости от специфики реакций на изменения давления различают три группы барорецепторов.

· При быстром перепаде давления барорецепторы отвечают более выраженными изменениями залповой активности, чем при медленном, постепенном изменении давления. При резком нарастании давления уже на небольшой прирост наблюдается тот же прирост импульсации, как и при плавном изменении давления на значительно большие величины.

· Барорецепторы обладают свойством наращивать импульсацию в геометрической прогрессии на одинаковую величину прироста артериального давления в зависимости от его исходного уровня.

· Большинство барорецепторов воспринимает колеблющееся давление в своем диапазоне. При воздействии на них постоянного давления, что наблюдается при его стойком повышении или снижении, они перестают реагировать учащением импульсации, т.е. адаптируются. По мере увеличения давления (0-140 мм рт.ст.) частота импульсации нарастает. Однако при стойком повышении в диапазоне от 140 до 200 мм рт.ст. наступает явление адаптации - частота импульсации остается без изменений.

Сосудистый тонус – это длительное возбуждение гладкомышечного слоя сосудистой стенки, обеспечивающее определенный диаметр сосудов и сопротивление сосудистой стенки давлению крови. Сосудистый тонус обеспечивается несколькими механизмами: миогенными, гуморальными и нервно-рефлекторными.

Миогенные механизмы мышечного тонуса обеспечивают так называемый базальный сосудистый тонус . Базальный тонус сосудов – это часть сосудистого тонуса, которая сохраняется в сосудах при отсутствии нервных и гуморальных влияний на них. Эта компонента зависит только от свойств гладкомышечных клеток, составляющих осно-ву мышечной оболочки сосудов. Характерной особенностью биологи-ческих мембран гладкомышечных клеток, входящих в состав стенки сосудов, является высокая активностьCa ++ - зависимых каналов. Активность этих каналов обеспечивает высокую концентрацию ионовCa ++ в цитоплазме клеток и длительное взаимодействие, в этой связи, актина и миозина.

Гуморальные механизмы регуляции тонуса сосудов

Гуморальные влияния на сосудистую стенки обеспечиваются биологически-активными веществами, электролитами и метоболитами.

Влияние на сосудистую стенку биологически активных веществ. К группе биологически – активных веществ относят адреналин, вазопрессин, гистамин, ангиотензин (α 2 – глобулин), простогландины, брадикинин. Адреналин может приводить как к сужению сосудов, так и к расширению. Эффект влияния зависит от типа рецепторов с которым взаимодействует молекула адреналина. Если адреналин взаимодействует с α – адренорецептором наблюдается вазоконстрикция (сужение сосуда), если же с β – адренорецептором – вазодялятация (расширение сосуда). Атриопептид, вырабатываемый в правых отделах сердца вызывает вазодилятацию. Вазопрессин и ангиотензин вызывают сужение сосудов, гистамин, брадикинин, простагландины – расширение.

Влияние на сосудистую стенку некоторых электролитов. Повыше-ние содержание ионов Ca ++ в сосудистой стенки приводит к повышению сосудистого тонуса, а ионов K+ - к его понижению.

Влияние на сосудистую стенку продуктов метаболизма . К группе метаболитов относят органические кислоты (угольную, пировиноград-ную, молочную), продукты расщепления АТФ, оксид азота. Продукты метаболизма, как правило, вызывают снижение тонуса сосудов, приводя к их расширению.

Нервно-рефлекторные механизмы регуляции просвета сосудов

Сосудистые рефлексы делят на врожденные (безусловные, видовые) и приобретенные (условные, индивидуальные). Врожденные сосудистые рефлексы состоят из пяти элементов: рецепторов, афферентного нерва, нервного центра, эфферентного нерва и исполнительного органа.

Рецепторная часть сосудистых рефлексов .

Рецепторная часть сосудистых рефлексов представлена барорецеп-торами, которые расположены в стенках сосудов. Однако, большая часть барорецепторов сосредоточена в рефлексогенных зонах, о которых мы неоднократно с вами говорили. Речь идет о парной рефлексогенной зоне, расположенной в зоне бифуркации общей сонной артерии, дуге аорты, легочной артерии. В регуляции просвета сосудов принимают участие и волюморецепторы сердца, находящиеся преимущественно в правом сердце. Среди барорецепторов различают несколько групп:

барорецепторы, реагирующие на постоянную составляющую арте-риального давления;

барорецепторы, реагирующие на быстрые, динамические изменения артериального давления;

барорецепторы, реагирующие на вибрации сосудистой стенки.

При прочих равных условиях активность рецепторов выше на быстрые изменения артериального давления, чем на медленное его изменения. Кроме того, прирост активности барорецепторов зависит от исходного уровня артериального давления. Так при увеличении артериального давления на 10 мм.рт.ст. с исходного уровня 140 мм.рт.ст. в афферентном нейроне, связанном с барорецепторами отмечается нервная импульсация с частотой 5 имп./сек. При таком же увеличении артериального давлении на 10 мм.рт.ст., но с исходного уровня 180 мм.рт.ст., в афферентном нейроне, связанном с барорецепторами отмечается нервная импульсация с частотой 25 имп./сек. При длительной фиксации высоких значений артериального давления на одной величине может происходить адаптация рецепторов к действию данного раздражителя и они снижают свою активность. В этой ситуации нервные центры начинают воспринимать повышенное артериальное давление как нормальное.

Потребности клеток в кислороде и питательных веществах обеспечиваются поддержанием постоянного уровня АД и перераспределением крови между работающими и неработающими органами. Постоянство АД сохраняется благодаря непрерывному поддержанию соответствия между величиной сердечного выброса и величиной общего периферического сопротивления сосудистой системы, которое зависит от тонуса сосудов.

Гладкие мышцы сосудов даже после устранения всех внешних нервных и гуморальных влияний имеют базальный тонус. Его возникновение обусловлено тем, что в некоторых участках гладкой мускулатуры имеются очаги автоматии, генерирующие ритмические импульсы, которые распространяются на остальные мышечные клетки, создавая базальный тонус. Кроме того гладкие мышцы сосудов находятся под постоянным симпатическим влиянием, которое формируется в сосудодвигательном центре и поддерживает определенную степень их сокращения.

Нервная регуляция просвета сосудов осуществляется преимущественно SS, которая реализует свои влияния через α- и β-адренорецепторы. Возбуждение α-адренорецепторов приводит к сужению сосудов, β-адренорецепторов – к расширению.SSсуживает артерии кожи и слизистых оболочек, брюшной полости, конечностей, расширяет сосуды скелетных работающих мышц.PSвызывает расширение сосудов подчелюстной слюнной железы, языка, полового члена.

Сосудодвигательный центр находится в продолговатом мозге на дне IVжелудочка и состоит из 2-х отделов: прессорного и депрессорного. Прессорный отдел реализует свои влияния через симпатические ядра спинного мозга. Тонус сосудодвигательного центра зависит от афферентных сигналов приходящих от от рецепторов рефлексогенных зон сосудистого русла, а также от гуморальных факторов, действующих непосредственно на нервный центр. Сосудистые рефлексы можно разделить на две группы.

Собственные сосудистые рефлексы вызываются сигналами от рецепторов сосудов. Повышение АД в дуге аорты и каротидном синусе раздражает барорецепторы этих зон. Импульсы по аортальному и синокаротидному нервам идут в продолговатый мозг и снижают тонус ядер X. В результате работа сердца тормозится, сосуды расширяются и АД снижается. Понижение АД вследствие, например, уменьшения объема крови при кровопотере, ослаблении работы сердца, или при перераспределении крови и оттоке ее в избыточно расширившиеся сосуды крупного органа, приводит к менее интенсивному раздражению барорецепторов. Влияние аортальных и синокаротидных нервов на нейроныXи сосудосуживающего центра ослабляется. В результате работа сердца усиливается, сосуды суживаются и АД нормализуется.В обоих предсердиях и в устье верхней и нижней полых вен находятся рецепторы растяжения. При переполнении кровью правого предсердия импульсы от этих рецепторов по чувствительным волокнамXпоступают в продолговатый мозг, снижают тонус ядерX, повышаяSSтонус. Происходит учащение сердечной деятельноти и сужение сосудов.

Рефлекторная регуляция давления крови осуществляется также при помощи хеморецепторов. Их особенно много в дуге аорты и каротидном синусе. Они чувствительны к недостатку О 2 , раздражаются СО, СО 2 , цианидами, никотином. Импульсы от этих рецепторов поступают в сосудодвигательный центр, повышая тонус прессорного отдела, что приводит к сужению сосудов и повышению АД. Одновременно происходит возбуждение дыхательного центра.

Сопряженные сосудистые рефлексы возникают в других системах и органах и проявляются преимущественно повышением АД. Например, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно, брюшной полости. Раздражение кожи холодом вызывает сужение кожных артериол.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса.

Сосудосуживающие вещества.

1. Катехоламины (адреналин и норадреналин) в небольших количествах постоянно выделяются мозговым слоем надпочечников и циркулируют в крови. НА также является

медиатором SSсосудодвигательных нервов. Из катехоламинов, секретируемых надпочечниками, 80% приходится на долю А и 20% - НА. Реакции сосудов на них могут быть различны.

НА вызывает слабую реакцию β-адренорецепторов гладких мышц сосудов, действуя преимущественно на α-адренорецепторы и вызывая сужение сосудов. А действует и на α-, и на β-адренорецепторы. В сосудах есть и те и другие адренорецепторы, но количественное соотношение в различных частях сосудистой системы различно. Если преобладают α-адренорецепторы, то А вызывает их сужение, β-адренорецепторы – расширение. В физиологических условиях при нормальном достаточно низком уровне А в крови, он оказывает расширяющее действие на мышечные артерии, так как преобладает эффект β-адренорецепторов. При высоком уровне А в крови сосуды суживаются в результате преобладания эффекта α-адренорецепторов.

2. Вазопрессин (АДГ) в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее действие, наиболее выраженное на уровне артериол. Также вазопрессин играет особую роль в регуляции объема внутрисосудистой жидкости. При увеличении объема крови импульсации от рецепторов предсердий возрастает, в результате через 10-20 мин. выделение вазопрессина снижается, что приводит к увеличению выделения жидкости почками. При падении АД выброс АДГ увеличивается, и выделение жидкости уменьшается.

3. Серотонин образуется в слизистой оболочке кишечника, головном мозге, при распаде тромбоцитов. Физиологическое значение серотонина состоит в том, что он суживает сосуды, препятствуя кровотечению. Во 2-ой фазе свертывания крови, развивающейся после образования тромба, серотонин расширяет сосуды.

4. Ренин – фермент, который вырабатывается почками в ответ на снижение АД. Он расщепляет α 2 глобулин плазмы крови – ангиотензиноген до ангиотензинаI, который превращается в ангиотензинII.

Ангиотензин IIоказывает сильное сосудосуживающее действие на артерии и менее сильное на вены, а также возбуждает центральные и периферическиеSSструктуры. В результате периферическое сопротивление повышается. Действие ренин-ангиотензиновой системы достигает максимума через 20 мин. и продолжается длительное время. Эта система играет важную роль в нормализации кровообращения при патологическом снижении АД и/или объема крови.

Также ангиотензин – главный стимулятор выработки в коре надпочечников альдостерона. Альдостерон способствует реабсорбции натрия в почечных канальцах и собирательных трубочках, увеличивая задержку воды в почках. В тоже время альдостерон повышает чувствительность гладких мышц сосудов к сосудосуживающим агентам, увеличивая тем самым прессорное действие ангиотензина II. Чрезмерная продукция альдостерона приводит к гипертензии, пониженная выработка – к гипотензии.

С учетом тесной взаимосвязи между ренином, ангиотензинном и альдостероном их эффекты объединяют в одном названии ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Сосудорасширяющие вещества.

1. Простагландины образуются во многих органах и тканях из полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновая, линолевая), входящих в фосфолипидные фракции биологических мембран. PGA 1 иPGA 2 вызывают расширение артерий, особенно чревной области. Медуллин (PGA 2), выделенный из мозгового слоя почки, снижает АД, увеличивает почечный кровоток и выделение почками Н 2 О,Nа + , К + .

2. Калликреин-кининовая система. Калликреин является ферментом, содержащемся в тканях и плазме в неактивной форме. После активации он расщепляет α 2 глобулин плазмы до каллидина, который превращается в брадикинин. Каллидин и брадикинин оказывают выраженный сосудорасширяющий эффект и увеличивают проницаемость капилляров. Расширение сосудов в железах ЖКТ при повышении их активности, повышение кровотока в сосудах кожи при потоотделении обеспечиваются в основном кининами.

3. Гистамин образуется в слизистой ЖКТ, в коже при раздражении, в скелетной мускулатуре при работе и в других органах. Он вызывает местное расширение артериол и венул и повышает проницаемость капилляров.

4. На степень сокращения мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые вещества необходимые для клеточного метаболизма (например О 2), либо вырабатывающиеся в процессе метаболизма. Эти вещества обеспечивают метаболическую ауторегуляцию периферического кровообращения, которая приспосабливает местный кровоток к функциональным потребностям органа. Так снижение парциального давления О 2 вызывает местное расширение сосудов. Расширение сосудов наступает и при местном повышении напряжения СО 2 или Н + . Сосудорасширяющим действием обладают АТФ, АДФ, АМФ, аденозин, АХ, молочная кислота.